Հեստացիայի ախտաբանությամբ մայրերից ծնված երեխաների մոտ նեյրոսպեցիֆիկ էնոլազայի մակարդակի վերլուծությ

Հեստացիայի ախտաբանությամբ մայրերից ծնված երեխաների մոտ նեյրոսպեցիֆիկ էնոլազայի մակարդակի վերլուծությունը

ժամանակակից պերինատոլոգիայում գրանցված առաջընթացը հանգեցրեց նոր խնդիրների լուծման անհրաժեշտությանը, որոնք կապված են պտղի անտենատալ պաշտպանության և հեստացիոն պրոցեսի հետ [3,7,13,15]: Առաջնակարգ դերը պատկանում է քրոնիկական ընկերքային անբավարարությանը, որը լինելով հղիության ամենահաճախակի բարդությունը (14-ից - 22%), ուղեկցվում է հիպօքսիայով, պտղի ներարգանդային աճի դանդաղումով: Այն պերինատալ հիվանդացության (մինչև 60%) և մահացության ամենահաճախակի հանդիպող պատճառներից մեկն է [2,7,8,10,15]: Պտղի ներարգանդային քրոնիկական հիպօքսիայի պատճառները հետևյալներն են` հղիության ախտաբանություն (շաքարային դիաբետ, ինֆեկցիաներ, անեմիա,  անոթային հիպերթենզիա և այլն), բազմաջրություն, սակավաջրություն, բազմապտուղ հղիություն և այլն [2,3,13,15]: 

Քրոնիկ ընկերքային անբավարարության  հետևանքով պտուղը զարգանում է երկարատև քրոնիկ հիպօքսիայի պայմաններում, որն էլ իր հերթին  անտենատալ շրջանում ԿՆՀ (կենտրոնական նյարդային համակարգ)-ի ախտահարման հիմնական պատճառ է դառնում (Баканов М.И., Алатырцев В.В.; 2003.) [5]:

Նեոնատալ շրջանում ԿՆՀ-ի վիճակի գնահատման տեխնիկական հնարավորությունների  լայնացումը կմեծացնի  ուղեղի պերինատալ  ախտահարումների բացահայտման հաճախականությունը  և կվերացնի նշված թերությունները [1,9,10,17]:  Այս առումով վերջին տարիներին սկսել են ակտիվորեն քննարկել օբյեկտիվ լաբորատոր ցուցանիշների օգտագործումը, որոնք վկայում են ԿՆՀ-ի  անբարեհաջող վիճակի մասին [1,4,6,11,16]: Նյարդային համակարգի վնասման մարկերների ճշտումը և նրանց պաթոգենետիկ նշանակության հիմնավորումը վաղ ախտորոշման և վիճակի ծանրության գնահատման, բուժման հնարավորին չափ վաղ սկզբի համար ունի հսկայական նշանակություն: Օտարերկրյա գիտնականների կողմից կատարված մի շարք հետազոտություններ վկայում են ՆՍԷ-ի (նեյրոսպեցիֆիկ էնոլազա) ախտորոշիչ  նշանակության օգտին [14,18,19]: Վերջին տարիների ուսումնասիրություններում հայտնվեցին հաղորդագրություններ պերինատալ հիպօքսիա տարած երեխաների կենսաբանական հեղուկներում բիոքիմիական (նեյրոսպեցիֆիկ էնոլազա, միելին հիմնական սպիտակուց, գլիոֆիբրիլյար թթու սպիտակուց) ցուցանիշների վաղաժամ որոշման տեղեկատվական լինելու վերաբերյալ [1,5,10,12]: Ա. Իսիազի և Մ.Կոլբերի կողմից կատարված փորձարարական  ուսումնասիրություններով [5] ցույց տրվեց, որ ՆՍԷ-ի մակարդակի բարձրացումը կախված է գլխուղեղի վնասման ծանրության ասիճանից: Նույն հեղինակների կողմից հետազոտվել են մենինգիտով, մենինգոէնցեֆալիտով երեխաններ: Արդյունքում բացահայտվել է արյան մեջ էնոլազայի մակարդակի և ախտաբանական  պրոցեսի ծանրության միջև եղած կորելյացիոն կապը: 

Նեյրոսպեցիֆիկ էնոլազան   (ՆՍԷ) - ԿՆՀ-ի ներբջջային ֆերմենտ է, որը հանդիպում է նեյրոէկտոդերմալ  ծագման բջիջներում (գլխուղեղի նեյրոններում և պերիֆերիկ նյարդային հյուսվածքում): Ներկայումս ՆՍԷ-ն դիտարկվում է որպես նեյրոնների վնասման առավել բնորոշ մարկեր, ծառայում է որպես ինդիկատոր` ԿՆՀ-ի դիֆերենցվածության աստիճանի որոշման համար (ՆՍԷ-ն հայտնաբերվում է նեյրոնային դիֆերենցման համեմատաբար ուշ փուլերում, սինապտոգենեզին զուգահեռ, այսինքն 22-շաբաթական հղիությունից հետո) [5,12] և հանդիսանում է բոլոր դիֆերենցված նեյրոնների ներկայումս հայտնի,  փաստացիորեն ընդհանուր միակ մարկերը: ԿՆՀ-ի ծանր ախտահարմամբ երեխաների մոտ ՆՍԷ-ի բարձր մակարդակը բացատրվում է  հեմատո-էնցեֆալիկ բարյերի վնասմամբ և ուղեղ-արյուն ուղղությամբ թափանցելիության բարձրացմամբ (թթվածնային անբավարարութան ազդեցության տակ): ՆՍԷ-ն կենսաբանորեն բավականին կայուն նյութ է, ԿՆՀ-ի  պերինատալ ախտահարման ախտորոշման նպատակով ՆՍԷ-ի որոշումը կարելի է համարել օպտիմալ [1,11]: Հետազոտության մեջ որպես ԿՆՀ-ի վնասման մարկեր է վերցվել ՆՍԷ-ն: 

Հետազոտության նպատակը

Սույն հետազոտության նպատակն է որոշել և վերլուծել նեյրոսպեցիֆիկ էնոլազայի մակարդակը  հեստացիայի տարբեր ախտաբանությամբ մայրերից ծնված երեխաների մոտ:

Հետազոտության նյութը և մեթոդները

Հետազոտությունը իրականացվել է 136 երեխաների մոտ, որոնցից 20-ը ծնվել են առողջ մայրերից, նորմալ ընթացքով հղիությունից և վաղ նեոնատալ շրջանում գնահատվելով որպես առողջ նորածիններ` կազմել են  հսկիչ խումբը: Մյուս 116 երեխաները ծնվել են հեստացիայի տարբեր ախտաբանությամբ զուգակցված հղիությունից` կազմելով հետազոտվող խումբը: Այս խումբը ըստ հեստացիայի ախտաբանության բաժանվել է 5  ենթախմբերի: ՆՍԷ-ն որոշվել է ինչպես հետազոտվող, այնպես էլ հսկիչ խմբի բոլոր նորածինների պորտալարային արյան շիճուկում, ծնվելուց անմիջապես հետո, իմունոհեմիլյումինեսցենտային մեթոդով, տեստ-հավաքածուների միջոցով:

Հետազոտության արդյունքները և քննարկումը

Հետազոտության ընթացքում իրականացվել է պորտալարային  արյան մեջ ՆՍԷ-ի մակարդակի համեմատական վերլուծություն ըստ մանկաբարձական ախտաբանության բաժանված ենթախմբերում (Աղյուսակ 1):

ՆՍԷ-ի մակարդակը ըստ հղիության ախտաբանության բախշված ենթախմբերում

Աղյուսակ 1

A  ենթախմբի (երեխաներ, որոնց մայրերի ներկա հղիությունը զուգակցվել է հեստոզով) նորածինների մոտ ՆՍԷ-ի մակարդակ կազմել է 58,70±3,88 մկգ/լ: C (երեխաներ, որոնց մայրերի ներկա հղիությունը զուգակցվել է շաքարային դիաբետով)  և D (երեխաներ, որոնց մայրերի ներկա հղիությունը զուգակցվել է անոթային հիպերտենզիայով)   ենթախմբերի նորածինների մոտ ՆՍԷ-ի մակարդակի զգալի տարբերություններ չի գրանցվել, համապատասխանաբար կազմելով 44,47±8,12 մկգ/լ (p1-3>0,2 և p2-3>0,1 )  և 44,48±4,75 մկգ/լ (p1-4>0,1): Ամենացածր ցուցանիշը գրանցվել է B ենթախմբի(երեխաներ, որոնց մայրերի ներկա հղիությունը զուգակցվել է անեմիայով)  նորածինների մոտ  (40,7±5,05 մկգ/լ, p1-2

Ընդ որում ներարգանդային մոնոինֆեկցիա ախտորոշվել է 41 երեխաների մայրերի մոտ, զուգակցված ինֆեկցիոն ախտաբանություն` 16-ի մոտ: Համապատասխան սկզբունքով  բաժանված ենթախմբերում գրանցվել է ՆՍԷ-ի մակարդակի զգալի տարբերություններ` 72,94±4,57 մկգ/լ   և  89,57±5,31 մկգ/լ: 

Եզրահանգումներ

• Հետազոտման արդյունքում ստացված տվյալները թույլ են տալիս եզրակացնել, որ անեմիայով, անոթային հիպերտենզիայով և շաքարային դիաբետով զուգակցված հղիություններից ծնված երեխաների մոտ ՆՍԷ-ի մակարդակը զգալիորեն ավելի  ցածր է, քան հեստոզով և ներարգանդային ինֆեկցիաներով զուգակցված հղիություններից ծնված երեխաների մոտ:
• Նաև պարզվեց, որ ներարգանդային պոլիինֆեկցիայով զուգակցված հղիությունից ծնված երեխաների մոտ ՆՍԵ-ի մակարդակը ավելի բարձր է, քան մոնոինֆեկցիայով զուգակցված հղիությունից ծնված երեխաների մոտ: Այսպիսով ներարգանդային զարգացման ընթացքում զուգակցված ինֆեկցիոն ախտաբանությունը նպաստում է ԿՆՀ-ի    առավել ծավալուն և խորը ախտահարմանը: