Կարպալ թունելի համախտանիշը ներքին հիվանդությունների ոլորտում և նրա առաջացման կախվածությունը հեմոդինա

ԿԹՀ-ի զարգացման պատճառները խիստ բազմազան են, որոնք սխեմատիկորեն կա­րելի է դասակարգել 5 հիմնական խմբի`

• Իդիոպաթիկ կամ սպոնտան` անհայտ պատճառներից առաջացած
• Ներքին գործոններով պայմանավորված, որոնք մեծացնում են կարպալ թունելի ծավալը և հետևապես առաջացնում են վերջինիս կոմպրեսիա.

1. օրգանիզմում հեղուկի ջրա-աղային հաշ­վե­կշռի փոփոխությամբ պայմանա­վոր­ված իրավիճակներ(կանգային սրտային ան­բավարարություն);
2. էնդոկրին հիվանդություններ և մետա­բո­լիկ փոփոխություններ (ճարպակալում, հիպո­թիրեոզ, ակրոմեգալիա, հղիություն, մենոպաուզա);
3. խրոնիկական երիկամային անբավարա­րու­թյուն, երկարատև հեմոդիալիզ;
4. ինֆեկցիոն հիվանդությունների տարբեր հարուցիչներ` միկոբակտերիաներ, Լայ­մի հիվանդություն (Borelia burgdorferi), թարախածին մանրէներ (Staphylococus aureus, B Haemolytic streptococcus, Ente­roco­cus faecalis, Clostridium hystolyticum, Neiseria gonorrhaee), վիրուսներ (կար­մը­րու­կի հարուցիչ կամ վակցինա);‎
5. համակարգային տարբեր հիվանդու­թյուն­ներ` ռևմատոիդ արթրիտ, հա­մա­կար­­գային կարմիր գայլախտ, դերմա­տո­միոզիտ, սկլերոդերմիա, պոդագրա;
6. ուռուցքներ, ուռուցքանման գոյացություն­ներ, որոնք անմիջականորեն ճնշում են գոր­ծա­դրում միջնակ նյարդի վրա` լի­պո­մա, ֆիբրոմա, գանգլիոն;‎
7. անատոմիական անկանոնություններ` ա­նո­­թային մալֆորմացիաներ, մկանային անոմալիաներ;
8. արյան հիվանդություններ, որոնք կարող են առաջացնել արյունազեղում կարպալ թունելում` հեմոֆիլիա, Վիլլեբրանտի հի­վան­դություն, սուր լեյկեմիա, հակա­կոա­գուլյանտների օգտագործում [6,11]:‎

• Արտաքին գործոններ, որոնք փոփոխում են կարպալ թունելի ձևը.

1. սուր կոտրվածքներ;
2. հոդախախտեր:

• Իրավիճակներ, կապված գեր­բեռնվա­ծու­թյան հետ` կրկնվող պտուտական շար­ժում­ներ:
• Նեյրոպաթիկ գործոններ (շաքարային դի­ա­­­բետ, վիտամինային թունավորում­ներ, սննդային անբավարարություն, ալ­կո­հոլիզմ):

Այս բոլոր դեպքերում նյարդի կոմ­պրե­սի­այի զարգացման հիմնական պաթոֆիզիո­լո­գի­ական մեխանիզմը հանդիսանում է ինտեր­ստի­ցիալ ճնշման բարձրացումը: Նորմայում, դաստակի հանգիստ դիրքի դեպքում, ինտե­ր­ստիցիալ ճնշումը հավասար է 2,5մմ ս.ս.: Այս ցուցանիշն աճում է մաքսիմալ ծալման և տարածման ժամանակ մինչև մոտ 30մմ ս.ս. [5,10]:‎

Հաստատված է, որ պերիֆերիկ նյարդի կոմպրեսիայի կլինիկական վաղ դրսևորում­ները ի հայտ են գալիս, երբ իջնում է էպինև­րալ արյան հոսքը: Էպինևրալ արյան հոսքի իջեցում առաջանում է, երբ ինտերստիցիալ ճնշումը կազմում է 20-30մմ ս.ս., 30մմ ս.ս.-ից բարձր ինտերստիցիալ ճնշման դեպքում խան­­գար­վում է նյարդում աքսոնալ տրանս­պորտը և սովորաբար արդեն ի հայտ է գալիս պարէսթեզիա [1-3]: Հաշվարկված է, որ միջին մոտավոր ճնշումը ԿԹՀ-ի զարգացման ժա­մա­նակ հավասար է 32մմ ս.ս.: Երբ ինտեր­ստի­ցիալ ճնշումը ավելի բարձր է և մասնա­վորա­պես, երբ այն պահպանվում է ավելի երկար ժամանակ, ապա նյարդի վնասման նշան­ներն ավելի ակնառու են դառնում: Երկու ժամ 50մմ ս.ս. ճնշման տակ կոմ­պրեսիան ոչ միայն իջեցնում է էպինևրալ արյան հոսքը, այլ նաև առաջացնում է էպինևրալ այտուց և արգելակում աքսոնալ տրանսպորտը:

Ինտերստիցիալ ճնշման 60մմ ս.ս. պայմաններում տեղի է ունենում հաղոր­դա­կանության լրիվ դադարեցում, որին հետև­ում է շարժողական արգելակում: Ավելի ուժեղ կոմպրեսիան(80մմ ս.ս.) առաջացնում է ին­տրա­նևրալ իշեմիա և էնդոնևրալ այտուց: Այս ցուցանիշներն հաստատվել են նորմո­տոնիկ­ների համար: Ապացուցված է, որ հիպեր­տո­նիկ անձանց մոտ ինտերստիցիալ ճնշումն ավելի բարձր է նորմոտոնիկների համեմա­տու­թյամբ և նյարդի զգացողական ֆունկ­ցիան չի խանգարվում նույնիսկ 60-70մմ ս.ս. պայ­ման­ներում: Հետևապես հիպերտոնիկ անձանց մոտ ԿԹՀ-ի դրսևորում ի հայտ է գալիս ինտերստիցիալ ճնշման ավելի բարձր ցուցանիշների դեպքում: Միևնույն ժամանակ հետաքրքրության է արժանի կլինիկական պրակտիկայում հաստատված մի փաստ ևս` այսպես, դիտվել է ԿԹՀ-ի սուր զարգացում արտերիալ հիպերտենզիայով երկարատև տառապող հիվանդի մոտ` զարկերակային ճնշման ցուցանիշները կարճ ժամկետում կարգավորելուց հետո:‎‎

Վերը շարադրված ամբողջ նյութից պարզ է դառնում, որ ԿԹՀ-ի զարգացումը սերտորեն կապված է հեմոդինամիկ ցուցանիշների և զարկերակային ճնշման տատանումների հետ: Այսպես` նյարդի ֆունկցիոնալ վիճակը կախված է համակարգային զարկերակային ճնշման հետ հետևյալ կերպ` համակարգային զարկերակային ճնշման ցածր ցուցանիշները բերում են հյուսվածքի պերֆուզիոն ճնշման իջեցման, իշեմիայի և հետևապես նյարդի կոմպրեսիայի զարգացման, միևնույն ժամա­նակ զարկերակային ճնշման բարձր ցուցա­նիշ­ները բերում են ինտերստիցիալ ճնշման բարձրացման, որը նույնպես նպաստում է նյարդի կոմպրեսիային և ԿԹՀ-ի զարգաց­մանը:‎

Նյարդի կոմպրեսիայի հիստոպաթոլո­գի­ան.

ԿԹՀ-ի  ժամանակ կատարված հիստոլոգի­ա­կան հետազոտությունները ցույց են տվել, որ ոչ միելինապատ նյարդաթելերում առա­ջա­նում են դեգեներատիվ փոփոխություններ, իսկ միելինապատ նյարդաթելերում` դեմի­ելինի­զացիայի սեգմենտալ օջախներ: Ըստ էության` սեգմենտալ դեմիելինիզացիան կոմ­պրեսիոն նեյրոպաթիայի ժամանակ հայտ­նա­բեր­ված կարևորագույն փոփոխությունն է Վալերիանի դեգեներատիվ փոփոխություն­ների հետ միաժամանակ [2,4]:

Նյարդում հայտնաբերվում է սուբպերի­նևրալ շրջանի ֆիբրոզ, որը պայմանավոր­ված է Ռենատի մարմնիկների առաջացման հետ, առկա է նաև արտաքին և ներքին էպինևրումի հաստացում:‎Ռենատի մարմնիկները իրենցից ներ­կա­յաց­նում են շարակցական հյուսվածքի խտա­ցում­ներ, որոնք հայտնաբերվում են սուբ­պերինևրալ շրջանում, հատկապես այն հատ­ված­ներում, որտեղ նյարդը ներվավորում է հոդերը:

Կան բազմաթիվ փորձարարական հետա­զո­տություններ, որոնք ուսումնասիրել են նյար­դի սուր և խրոնիկական կոմպրեսիան: Ընդ­հանուր առմամբ այս հետազոտություն­ները ցույց են տվել, որ նյարդի վնասման չափը կախված է կոմպրեսիայի աստիճանից և կոմպրեսիոն գործոնի ազդեցության տևո­ղու­թյունից:Ինտերստիցիալ ճնշման 30մմ ս.ս.-ի դեպ­քում արդեն հայտնաբերվում է դեմիելինիզա­ցիա, իսկ ավելի բարձր` 80մմ ս.ս. ճնշման դեպքում` դիտվում է աքսոնալ վնասում:

Ախտորոշման մեթոդները.

ԿԹՀ-ի ախտորոշումը հաստատվում է` ելնե­լով հիվանդի գանգատներից, զգա­ցողա­կան և պրովոկացիոն թեստերի արդյունք­նե­րից, էլեկտրաֆիզիոլոգիական (էլեկտրա­նեյ­րո­­միո­գրաֆիա) և դաստակի ուլտրաձայ­նա­յին հետազոտությունների տվյալներից:‎‎

Կլինիկական դրսևորումները սկզբնական շրջանում հանգեցնում են զգայական խան­գա­­րումների: Այս ժամանակ հիվանդի գան­գատ­ներն են` թմրածության և ծակծկոցի զգացողություն միջնակ նյարդի նյարդա­վոր­ման շրջանում` հատկապես գիշերային ժա­մերին: Նեյրոպաթիայի առաջխաղաց­մա­նը զուգընթաց գանգատներն ավելի ուժգնա­նում են` թուլություն, ուռածության զգացո­ղու­թյուն, ցավ վերջույթում և ընդունում են ավելի տևական բնույթ: Ծանր դեպքերում նկատվում են շարժողական խանգարումներ` թենարի ատրոֆիա, բութ մատի օպոնենցիայի կո­րուստ, միջմատնային տարածության կոն­տրակ­տուրա [8,9]:‎Զգացողական թեստերը ներառում են ստա­տիկ և դինամիկ երկկետային կողմնորո­շիչ և շեմքային` Սեմես-Վեյնշտեյնի մոնո­ֆի­լա­մենտային, վիբրացիոն թեստեր [13,15]:‎

Պրովոկացիոն թեստերը բազմազան են և տարբերվում են իրենց զգայունության և սպեցիֆիկության աստիճանով: Կլինիկական պրակտիկայում առավել հաճախ կիրառվում են հետևյալ թեստերը`‎

• Ֆալենի թեստ` դաստակի առավելագույն պասիվ ծալումը մեկ րոպեյի ընթացքում հանգեցնում է միջնակ նյարդի նյարդա­վոր­ման շրջանում պարէսթեզիայի զար­գաց­ման
• Թինելի թեստ` կարպալ թունելով միջնակ նյարդի անցման տեղամասի բախումը առաջացնում է պարէսթեզիա
• Բերգերի թեստ` մատների առավելագույն ծալումը (այս դիրքում որդանման մկան­ների տեղաշարժման հետևանքով մեծա­նում է կարպալ թունելի պարու­նա­կու­թյու­նը) մեկ րոպեյի ընթացքում հանգեցնում է պարէսթեզիայի զարգացման:

ԿԹՀ-ի ախտորոշման համար ներկայումս ոսկե ստանդարտ է հանդիսանում էլեկտրա­ֆի­զիո­լոգիական` էլեկտրանեյրոմիոգրաֆիա հետազոտությունը [16,20]: Հիվանդի գան­գատ­­ների, սպեցիֆիկ թեստերի և էլեկտրա­նեյ­րո­միոգրաֆիկ հետազոտության դրական արդյունք­ները թույլ են տալիս վերջնա­կա­նո­րեն ախտորոշել ԿԹՀ-ը: Վերջերս մեծ նշա­նա­կություն է տրվում նաև նյարդի ուլտրա­ձայ­նային հետազոտությանը, ընդ որում հե­ռա­նկարում այն հնարավոր է համարժեք ընդունվի էլեկտրանեյրոմիոգրաֆիկ հետազո­տու­թյանը:

Ուլտրաձայնային հետազո­տու­թյան ժամանակ առավել կարևոր ցուցանիշ է հանդիսանում միջնակ նյարդի այտուց­վա­ծության առկայությունը կարպալ թունելի պրոքսիմալ հատվածում: Այտուցվածությունն առկա է այն դեպքում, երբ նյարդի լայնական մակերեսը մեծ է 0,10սմ2, 0,15սմ2 դեպքում ախտորոշումը միանշանակորեն հաստատ­վում է և չկա նույնիսկ անհրաժեշտություն էլեկտրա­նեյրոմիոգրաֆիկ հետազոտության [14,16,19]:‎‎‎‎‎

ԿԹՀ-ի բուժման մոտեցումները

ԿԹՀ-ի դեպքում կիրառվում են բուժման վիրա­հա­տական և կոնսերվատիվ եղանակ­ներ: Վիրահատական բուժման ցուցում են հան­դիսանում նեյրոպաթիայի ծանր ձևերը, որոնք չեն ենթարկվում կոնսերվատիվ բուժ­ման եղանակներին և հանգեցնում են հիվան­դի աշխատունակության կորստի: Վիրահա­տա­կան բուժման հիմքում ընկած է դաս­տա­կա­յին կապանի հատումը բաց կամ էնդոսկո­պիկ եղանակով, որը բերում է կարպալ թու­նե­լում ինտերստիցիալ ճնշման իջեցման:

Կոնսերվատիվ բուժման նպատակով կիրառ­վում են ոչ ստերոիդային հակա­բորբո­քա­յին դեղամիջոցներ և ստերոիդներ: Այս երկու խմբի դեղամիջոցները, թողնելով անմի­ջա­կան հակաբորբոքիչ ազդեցություն, միևնույն ժամանակ իջեցնում են նոցիցեպ­տոր­ների զգայունությունը բորբոքման և ցավային մեդիատորների նկատմամբ, ինչը բերում է հիվանդի կլինիկական վիճակի բարելավման: Ընդ որում, հետազոտություն­ները ցույց են տվել, որ ցածր դեղաչափով ստերոիդային հակաբորբոքայինների կար­ճատև ներքին ընդունումը հանգեցնում է ավելի լավ և կայուն արդյունքների ոչ ստերո­ի­դային հակաբորբոքայինների համեմա­տու­թյամբ: Սակայն ստերոիդների երկարատև կիրառումը նպատակահարմար չէ, նրանց բացասական կողմնակի էֆեկտների առա­ջաց­ման պատճառով: Համակարգային բա­ցա­սական ազդեցություններից խուսափելու համար օգտագործվում են ստերոիդային դեղամիջոցների տեղային ներարկումներ կար­պալ կանալ:‎

Բավականաչափ դրական ազդեցություն է թողնում վիտամին B6-ի(պիրիդօքսին) օգտա­գոր­ծումը, չնայած նրա ազդեցության մեխա­նիզմ­ները դեռևս պարզաբանված չեն: Հայտնի է, որ ԿԹՀ-ի առաջացման պատ­ճառ­­ները խիստ բազմազան են, սակայն բոլոր դեպքերում վերջինիս առաջացման հիմ­քում ընկած է մեկ պաթոֆիզիոլոգիական մեխանիզմ` ինտերստիցիալ ճնշման բար­ձրա­ցումը և միջնակ նյարդի իշեմիան [7,12,18]:‎

Ինչպես արդեն նշվեց, ԿԹՀ-ի հանդեպ հակ­վածություն հատկապես դրսևորվում է 45-60 տարիքային խմբի կանանց մոտ, որոնց մոտ այն հաճախ կարող է զուգակցվել մենո­պա­ուզալ մետաբոլիկ համախտանիշի հետ: Խիստ կարևոր խնդիր է հանդիսանում զար­կե­րա­կային հիպերտենզիայով և ԿԹՀ-ով հի­վանդ­ների նկատմամբ դիֆերենցված ֆար­մա­կոթերապևտիկ մոտեցման ցուցաբերումը: Կան բազմաթիվ տվյալներ, որոնք ցույց են տվել բետա-ադրենապաշարիչների խթանիչ ազդեցությունը ԿԹՀ-ի առաջացման գործ­ըն­թա­ցում:

Արտերիալ հիպերտենզիայով և ԿԹՀ-ով հիվանդների մոտ բետա-ադրենա­պա­շարիչների օգտագործումը ծանրացնում է ԿԹՀ-ի կլինիկական ընթացքը: Այս առումով հեռանկարային է հանդիսանում մոքսոնիդին պրեպարատի օգտագործումը, հատկապես, երբ ԿԹՀ-ը զուգակցվում է մենոպաուզալ մետաբոլիկ համախտանիշի հետ: Զար­կերա­կային ճնշման կարգավորման, ինչպես նաև դրական մետաբոլիկ էֆեկտների շնորհիվ` այն նպաստում է միջնակ նյարդի կոմ­պրե­սիա առաջացնող գործոնների ազդեցության թուլացմանը:‎‎

Գրականություն

1. Michelsen H., Posner A.M. Medical history of carpal tunnel syndrome, Hand Clinics, 2002, 18, p. 257-268.
2. Mackinnon S.E. Pathophysiology of nerve com­pression, Hand Clinics, 2002, 18, p. 231-241.
3. Boz C., Ozmenoglu M., Altunoglu V., Velioglu S., Atioglu Z. Individual risk factors for carpal tunnel syndrome: an evaluation of body mass index, wrist index and hand anthropometric measurements, Clinical Neurology and Neuro­surgery, 2004, 106, p. 294-299.
4. Palumbo C.F., Szabo R.M., Examination of patients with carpal tunnel syndrome. Sensi­bility, provocative and motor testing, Hand Clinics, 2002, 18, p. 269-277.
5. Werner A.R., Jacobson J.A., Jamadar D.A. Influence of body mass index on median nerve function, carpal canal pressure and cross-sectional area of the median nerve, Muscle & Nerve, 2004, 10, p. 481-485.
6. Palumbo C.F., Szabo R.M., Olmsted S.F. The effects of hypothyroidism and thyroid repla­ce­ment on the development of carpal tunnel syndrome, The Journal of Hand Surgery, 2000, 25(A), p. 734-739.
7. Osterman A.L., Whitman M., Della Porta L. No­no­perative carpal tunnel syndrome treatment, Hand Clinics, 2002, 18, p. 279-289.
8. Massy-Westropp N., Grimmer K., Bain G., A, A systemic review of the clinical diagnostic tests for carpal tunnel syndrome, The Journal of Hand Surgery, 2000, 25(A), 120-127.
9. Amirfeyz R., Gozzard C., Leslie I.L., Hand ele­va­tion test for assessment of carpal tunnel syn­dro­me, Journal of Hand Surgery, 2005, 30(B), p. 361-364.
10. Yoshida A., Okutsu J. Relationship of carpal canal contents volume to carpal canal pressure in carpal tunnel syndrome patients, Journal of Hand Surgery, 2004, 29(B), p. 277-280.
11. Hobby I.L., Venkatesh R., Motku P. The effect of age and gender upon symptoms and surgical outcomes in carpal tunnel syndrome, Journal of Hand Surgery, 30(B), 2005, p. 599-604.
12. Szabo R.M., Slatter R.J., Farver T.B., Stanton D.B., Sharman W.K. The value of diagnostic testing in carpal tunnel syndrome, Hand Surgery Journal, 1999, 24(A), p. 704-714.
13. Wong S.M., Griffith J.F., Hui A. C., Lo S. K., Fu M., Wong K. S., Carpal tunnel syndrome: diag­nos­tic usefulness of sonography, Radiology, 2004, 232(1), 93-99.
14. Padua L., Lo Monaco M., Valente E.M., Tonali P. A., A useful electrophysiologic parameter for diagnosis of carpal tunnel syndrome, Muscle Nerve, 1996, 19(1), p. 48-53.
15. Nora D.B., Becker J., Ehlers J.A., Gomes I., Cli­ni­cal features of 1039 patients with neuro­physio­logical diagnosis of carpal tunnel syndro­me, Clinical Neurology and Neurosurgery, 2004, 107(1), p. 64-69.
16. Ferry S., Hannaford P., Warskyj M., Lewis M., Croft P. Carpal tunnel syndrome, a nested case-control study of risk factors in women, Ameri­can Journal of Epidemiology, 2000, 151(6), p. 566-574.
17. Solomon D.H., Katz J.N., Bohn R., Mogun H., Avorn J. Nonoccupational risk factors for carpal tunnel syndrome, General Internal Medicine Journal, 1999, 14(5), p. 310-314.
18. Fialova J., Bartusek J., Nakladalova M., Alter­na­tive treatment of carpal tunnel syndrome, Central European Journal, Public Health, 1999, 7(4), p. 168-171.
19. De Krom M.C., Kester A.D., Knipschild P.G., Spaans F., Risk factors for carpal tunnel syn­dro­me, American Journal of Epidemiology, 1990, 132(6), p. 1102-1110.
20. Sharma K.R., Rotta F., Romano J., Ayyar D., Early diagnosis of carpal tunnel syndrome, Neu­ro­logy and Clinical Neurosurgery, 2001, (2), p. 2-10.