Նորածինների և վաղ մանկական տարիքի սեպսիս

Ծանր վարակային պրոցես է, որի հիմքում ընկած է օրգանիզմի իմունաբանական ռեակտիվականության համատարած դեկոմպենսացիան։ Այն արտահայտվում է պատնեշային համակարգերի վնասմամբ, օրգանիզմում մանրէների տարածումով և բազմացմամբ։

Էթիոլոգիան։ Սեպսիսի հարուցիչ կարող է լինել ցանկացած միկրոօրգանիզմ, բայց գերակշռողը՝ ստաֆիլոկոկն է։ Ստաֆիլոկոկի խիստ ախտածին հատկությունը պայմանավորված է նրա արտադրած մի շարք թունավոր նյութերով։ Ստաֆիլոկոկն արտադրում է էկզոտոքսիններ՝ լետալ տոքսին, դերմոնեկրոտոքսին, լեյկոցիդին, ստաֆիլոլիզին կամ հեմոտոքսին և էնտերոտոքսին, ֆերմենտներ՝ կոագուլազա, հիալուրոնիդազա, ֆիբրինոլիզին, լեցիտինազա։

Սեպսիսի էթիոլոգիայում ուշագրավ է նաև գրամբացասական միկրոօրգանիզմների՝ հատկապես աղիքային ցուպիկի, սալմոնելյոզի, նեխական, էնտերոբակտերիաների, կապտաթարախային ցուպիկի շատացումը։ Ներկայումս մեծ նշանակություն ունի սիմբիոզ միկրոֆլորան, հատկապես ստաֆիլոկոկի և գրամբացասական միկրոօրգանիզմների համակցությունը։

Երեխան կարող է վարակվել նախածննդյան շրջանում, ծնվելու ընթացքում և ծնվելուց հետո։ Պղտի ներարգանդային վարակումը կատարվում է անդրընկերքային ճանապարհով (հեմատոգեն) կամ արգանդից՝ փողերի միջոցով, կամ էլ վերընթաց ճանապարհով։ Ծննդաբերության ժամանակ պտուղը վարակվում է, եթե կուլ է տալիս հարպտղաջրերը, ծննդաբերական ուղիների վարակված արտադրությունը, կամ էլ ասպիրացիայի է ենթարկվում։ Ծնվելուց հետո վարակումը կատարվում է օդի, խնամող անձնակազմի կեղտոտ ձեռքերի, կեղտոտ սպիտակեղենի, մոր կաթի միջոցով։

Վարակի ներթափանցման դռներ կարող են ծառայել նորածնի մաշկը, շնչական և ստամոքս-աղիքային ուղիների, աչքի շաղկապենու լորձաթաղանթը։ Նորածնային շրջանում հաճախ վարակի դուռ են դառնում պորտի վերքն ու պորտային անոթները։ Երբեմն թափանցման դռները և առաջնային վարակի օջախը չի հաջողվում հայտնաբերել։

Պաթոգենեզը։ Օրգանիզմի պաշտպանական գործոնները բաժանվում են երկու խմբի՝ սպեցիֆիկ և ոչ սպեցիֆիկ իմունիտետի գործոններ։ Ոչ սպեցիֆիկ իմունիտետն ավելի լայն հասկացողություն է, նրա բազմազան գործոնները գտնվում են մաշկում, լորձաթաղանթներում և արյան մեջ։ Մաշկում կան թթու նյութեր (կաթնաթթու, ճարպաթթուներ) , իսկ լորձաթաղանթներում՝ լիզոցիմ, որոնք ոչնչացնում են միկրոբներին։ Կարևոր նշանակություն ունի նաև ստամոքսահյութի թթվությունն ու աղիքների միկրոֆլորայի սիմբիոզը։ Ոչ սպեցիֆիկ իմունիտետի հիմնական գործոնները գտնվում են արյան մեջ, դրանք են կոմպլեմենտը, պրոպերդինը, լիզոցիմը, որոնք նորածնային շրջանում թույլ են զարգացած։

Օրգանիզմի սպեցիֆիկ պաշտպանական հատկությունը պայմանավորված է հումորալ և բջջային իմունիտետով։ Հումորալ իմունիտետին մասնակցում են իմունոգլոբուլիններ, որոնք հինգ ենթախումբ ունեն՝ A, M, G, D, E։ Բջջային իմունիտետի համար կարևոր նշանակություն ունի լեյկոցիտների ֆագոցիտային հատկությունը։ Երեխաների իմունաբանական ակտիվությունը 2-3 շաբաթականից մինչև 3-4 ամսականը շատ ցածր է, այդ իսկ պատճառով մեծ է նրանց վարակվելու հնարավորությունը։ Այս տարիքում թույլ է նաև ինչպես կենտրոնական նյարդային համակարգի, այնպես էլ ներքին սեկրեցիայի գեղձերի ներզատական, հումորալ կարգավորող ազդեցությունը։ Վաղ մանկական տարիքի երեխաների օրգանիզմի թույլ ռեակտիվականության և թարախասեպտիկ հիվանդությունների զարգացման մեջ մեծ դեր ունեն մոր առողջական վիճակը հղիության ժամանակ, հղիության ուշ տոքսիկոզները, որոնք ընթանում են ընկերքի ախտահարումով, նորածնային շրջանի մի շարք հիվանդությունները (ասֆիքսիա, պնևմոպաթիաներ, ծննդաբերական վնասվածքներ), զարգացման արատները, անհասությունը։

Վարակի ներգործությամբ առաջանում է տեղային թարախաբորբոքային օջախ, որը, կախված մակրոօրգանբզմի իմունակենսաբանական ակտիվությունից, կարող է շրջապատվել հատիկավոր (գրանուլացիոն) հյուսվածքի օղով և սահմանափակվել։ Այս դեպքում կարող է լինել կարճատև բակտերեմիա, բայց դա դեռևս սեպսիս չէ։ Որպեսզի օջախը դառնա սեպսիսի պատճառ, կարևոր է ինչպես մակրոօրգանիզմի ռեակտիվությունը, այնպես էլ վարակի զանգվածայնությունը և ախտածնությունը։ Նշված պայմաններում բորբոքային օջախի շուրջը գրանուլացիոն օղ չի առաջանում, զարգանում են նեկրոտիկ փոփոխություններ, որոնք ընդգրկում են արյան անոթները։ Այդտեղից մանրէն թափանցում է արյան մեջ, և այդ օջախը արդեն դառնում է մշտական բակտերեմիայի աղբյուր։ Առաջին հերթին զարգանում է բակտերեմիա, տոքսեմիա և սենսիբիլիզացիա։ Մանրէն արյան մեջ չի բազմանում, այլ անցնում է ներքին օրգաններ և այնտեղ բազմանալով արտադրում է էկզոտոքսին, ու առաջ է բերում օրգանիզմի ընդհանուր թունավորում։ Մյուս կողմից, մանրէների քայքայման թույները (էնտերոտոքսին), ինչպես նաև մակրոօրգանիզմի հյուսվածքների քայքայման արգասիքներն անցնելով արյան մեջ, խորացնում են օրգանիզմի ընդհանուր թունավորումը։ Առաջանում են հեմոդինամիկայի խանգարումներ՝ մազանոթների կծկում, ինչպես նաև պարալիզային լայնացում, միկրոշրջանառության խանգարում, արյան կենտրոնացում, հեմոդինամիկ շոկ։ Այս ֆոնի վրա կարող են զարգանալ նաև ներանոթային տարածուն մակարդում, թրոմբոզ և հեմոռագիկ համախտանիշ։

Կլինիկան։ Սեպսիսի գաղտնի շրջանը, ըստ տարբեր հեղինակների, տևում է 3 օրից մինչև մի քանի շաբաթ։ Պրոցեսի զարգացումն ընդգրկում է մի քանի շրջան՝

1. վարակի ներդրում՝ կյանքի 1-5 օրը,
2. հիվանդության գաղտնի շրջան, երբ սկսում են գործել օրգանիզմի պաշտպանական ուժերը տևում է 5-12 օր։
3. Դրանից հետո զարգանում է հիվանդության երրորդ շրջանը, երբ սկիզբ են առնում հիվանդության արտահայտված նշանները։

Սեպսիսն ընթանում է կլինիկական երկու հիմնական ձևով՝

1. սեպ տիցեմիայով և
2. սեպտիկոպիեմիայով։

Սեպտիցեմիան ավելի հաճախ լինում է անհաս և թուլակազմ նորածինների մոտ։ Բնորոշվում է ընդհանուր ծանր ինտոքսիկացիայով՝ առանց տեղային թարախաբորբոքային օջախների առկայության։ Սեպտիկոպիեմիայի ժամանակ հայտնաբերվում են թարախային օջախներ, որոնք ի հայտ են գալիս արյունածին փոխակայող (մետաստազային) վարակման ձևով։

Հիվանդությունը սովորաբար սկսվում է սուր ձևով՝ ջերմության բարձրացումով, ընդհանուր ինտոքսիկացիայի նշաններով, ինչպիսիք են անհանգստությունը, քնի խանգարումը, ընդհանուր թուլությունը, երեխան հրաժարվում է կրծքից, երբեմն փսխում է դիտվում և մարսողության խանգարման այլ երևույթներ։ Ծծկեր տարիքի որոշ երեխաների մոտ ընդհանուր վիճակը կարող է լինել միջին ծանրության։ Սեպսիսային օջախների հայտնվելուց հետո հիվանդ երեխայի ընդհանուր վիճակը ծանրանում է և ջերմությունն էլ ավելի է բարձրանում։ Ջերմային ռեակցիան սեպսիսի հիմնական նշաններից մեկն է։ Այն կարող է բարձրանալ մինչև 39-40° և կայուն ձևով պահպանվել կամ տալ ալիքաձև տատանումներ։ Նորածնային շրջանում, հատկապես անհաս երեխաների մոտ, ջերմությունը չի հանդիսանում սեպսիսի ծանրությունն արտահայտող բնորոշ նշան։ Հիվանդության սկզբնական նշաններից է նորածնի մարմնի զանգվածի վատ ավելացումը կամ կորուստը։ Մաշկը դաոնում է գունատ, հողագույն, ավելի ուշ շրջանում՝ կեղտոտ մոմագույն երանգավորումով։ Պորտային սեպսիսի ժամանակ պորտային օղի շուրջը զարգացող բորբոքային պրոցեսն է’լ ավելի է ուժեղանում, հաստացած պորտային անոթները շոշափելի են դառնում։ Մաշկի վրա կարող է հայտնվել նաև ցանավորում, հատկապես իրանի և վերջույթների շրջանում։ Ցանը կրում է տարբեր բնույթ՝ կարմրուկաքութեշանման, երբեմն հանգուցային, բշտաթարախային և հեմոռագիկ։

Սուր ընթացող սեպսիսի ժամանակ ախտաբանական պրոցեսը առավել հաճախ ընդգրկում է շնչական օրգանները։ Թոքերում` ինչպես կլինիկորեն, այնպես էլ ռենտգենյան հետազոտությամբ, ախտորոշվում է ինտերստիցիալ կամ օջախային թոքաբորբ։ Ստամոքսաղիքային տրակտի ախտահարումը սկզբնական շրջանում պայմանավորված է ընդհանուր ինտոքսիկացիայով և արտահայտվում է հիպո- և անոռեքսիայով, մարսողության խանգարման երևույթներով։ Սեպսիսով հիվանդների, հատկապես նորածինների և անհասների մոտ, զարգանում է խոցային-նեկրոզային էնտերոկոլիտ, որի մեխանիզմում մեծ դեր ունի գրամ-բացասական միկրոֆլորայի էնտերոտոքսինի ազդեցությունը աղիքների անոթների վրա։ Առաջանում է աղիքի պատի նեկրոզ, ապա խոցոտում, պերիտոնիտ։ Սա սեպսիսի ծանր բարդություններից մեկն է։ Սեպսիսի մյուս արտահայտությունները կապված են տարբեր օրգաններում թարախային օջախների (մենինգիտ, օստեոմիելիտ, թարախային պերիկարդիտ, օտոանթրիտ և այլն) առաջացման և նրանց բնորոշ կլինիկական նշանների ի հայտ գալու հետ։

Արյան ընդհանուր քննության ժամանակ հայտնաբերվում է սակավարյունություն, լեյկոցիտոզ կամ լեյկոպենիա՝ հարաբերական նեյտրոֆիլոզով և աջ կամ ձախ թեքումով։ Արյան կենսաքիմիական հետազոտությունը տալիս է հիպո- կամ դիսպրոտեինեմիա, «C» ռեակտիվ սպիտակուցը լինում է դրական։

Արյան բակտերիոլոգիական քննությունը նպատակահարմար է կատարել մինչև հակաբիոտիկոթերապիան, 8 ժամը մեկ անգամ՝ առաջին 24 ժամվա ընթացքում։ Արյան բակտերիոլոգիական քննության բացասական պատասխանը բնորոշ կլինիկական նշանների առկայության պայմաններում չի ժխտում «սեպսիս» ախտորոշումը։ Ստաֆիլոկոկային սեպսիսի ճիշտ ախտորոշման համար կարևոր նշանակություն ունի նաև արյան շիճուկում ստաֆիլոկոկային հակատոքսինի տիտրի որոշումը։ 

Բուժումը։ Կոմպլեքսային է։ Այն պետք է սկսել հնարավորինս շուտ, հաշվի առնելով հիվանդության շրջանը և երեխայի անհատական առանձնահատկությունները։
Ելնելով սեպսիսի էթիոպաթոգենեզից, բուժումն անց է կացվում երեք ուղղությամբ.

1. Ազդեցություն միկրոօրգանիզմի վրա։
2. Ազդեցություն մակրոօրգանիզմի վրա.

• բարձրացնել երեխայի պաշտպանական ուժերը,
• կարգավորել նյութափոխանակության խանգարումները, գ) ախտանիշային բուժում։
  
  3. Առաջնային և փոխակայող մետաստազային թարախային օջախների վիրահատական բուժում։

Միկրոօրգանիզմի դեմ պայքարելու համար հատուկ նշանակություն է տրվում հակաբիոտիկոթերապիային։ Հակաբիոտիկներ նշանակելիս պետք է հաշվի առնել հիվանդության էթիոլոգիան, միկրոօրգանիզմի զգայունությունը և հակաբիոտիկների ֆարմակոկինետիկան։

Հակաբիոտիկները նշանակվում են մեծ դեղաչափերով, նպատակահարմար է առանձին տեսակները համակցել՝ հաշվի առնելով նրանց սիներգիզմը։ Հակաբիոտիկների 75%-ը նշանակվում է ներերակային, իսկ 25%-ը՝ միջմկանային ձևով։

Հակաբիոտիկաթերապիայի ժամանակ պետք է նկատի ունենալ վերջիններիս կողմնակի ազդեցությունները, որոնք բազմազան են։ Հակաբիոտիկային բուժումը դիսբակտերիոզ է առաջացնում, ուստի պետք է օգտագործել այնպիսի դեղամիջոցներ, որոնք վերականգնում են աղիքների նորմալ բիոցենոզը։ Այդ նպատակով նշանակվում է բիֆիդում բակտերին, լակտոբակտերին, բիֆիկոլ 1-3 դեղաչափով, օրը 3 անգամ, ուտելուց 30 րոպե առաջ, 7-10 օր տևողությամբ։ Հակաբիոտիկներով երկարատև բուժման ընթացքում կանդիդոմիկոզը կանխելու նպատակով նշանակվում են հակասնկային պատրաստուկներ՝ նիստատին, լևորին։

Ստաֆիլոկոկային սեպսիսի բուժման ընթացքում մեծ նշանակություն ունեն սպեցիֆիկ բուժման միջոցները՝ ակտիվ և պասսիվ իմունացման ձևով։ Հիվանդության սուր ջրջանում օգտագործվում է հակաստաֆիլոկոկային պլազմա, հակաստաֆիլոկոկային գամագլոբուլին։ Հիվանդության ձգձգված ընթացքի դեպքում ցուցված է սպեցիֆիկ բուժման կրկնակի կուրսը։
Սպեցիֆիկ բուժում է նաև ստաֆիլոկոկային բակտերիոֆագի օգտագործումը։

Երեխային տոքսիկոզից դուրս բերելուց հետո կատարվում է ակտիվ իմունոթերապիա՝ ստաֆիլոկոկային անատոքսինով և հակաֆագինով։ Ստաֆիլոկոկային հակաֆագինը նպաստում է սպեցիֆիկ հակամարմինների մշակմանը, ուժեղացնում է ֆագոցիտոզը: Նորածին և անհաս երեխաների մոտ անատոքսինի և հակաֆագինի կիրառումը արդյունավետ չէ։

Սպեցիֆիկ իմուն պատրաստուկների բացակայության դեպքում կատարվում է դոնորական արյան փոխներարկում։ Վերջերս սեպսիսի կոմպլեքս բուժման մեջ կիրառվում է փոխարինական արյան փոխներարկում, որի համար օգտագործում են նույն խմբի թարմ ցիտրատային արյուն։ Փոխարինական արյան փոխներարկումը կատարվում է այն դեպքում, երբ սեպսիսը շարունակում է զարգանալ, առաջանում են նոր թարախային օջախներ, կամ, երբ բակտերիալ շոկ է առաջանում։ Նույն բուժումն արդյունավետ է նաև նորածնային սեպսիսի կայծակնային ձևերի ժամանակ։

Հաշվի առնելով, որ սեպսիսը ծանր վարակային հիվանդություն է, որի ելքը կախված է օրգանիզմի իմունաիրավասու համակարգերի վիճակից, պետք է հիմնավորած լինի հորմոնների նշանակումը, որոնք ունեն և արտահայտված իմունոսուպրեսիվ (իմունաընկճող) ազդեցություն։

Կորտիկոստերոիդներն օգտագործվում են այն դեպքում, երբ առկա է սեպտիկ շոկը և կյանքին սպառնացող ուղղակի վտանգը: Մնացած դեպքերում նրանց կիրառումը նպատակահարմար չէ։

Սեպսիսով հիվանդ երեխաների իմունախթանման համար կատարվում է նաև գերճնշական թթվածնացում (հիպերբարիկ օքսիգենացիա), որը վերացնում է թթվածնաքաղցը, վերականգնում է նյութափոխանակությունը, խթանում է B լիմֆոցիտներին։

Բուժման կոմպլեքսում օգտագործում են նաև սպիտակուցալուծիչ ֆերմենտների ինհիբիտորներ, անաբոլիկ հորմոններ, օրգանիզմի ոչ սպեցիֆիկ դիմադրողականությունը բարձրացնող դեղամիջոցներ: Դեզինտոքսիկացիայի և էքսիկոզի դեմ պայքարելու նպատակով նշանակվում է ինֆուիզոն թերապիա։ Կատարվում է նաև վիտամինոթերապիա և ախտանշային բուժում։

Սեպսիսի բուժման կոմպլեքսում կարևոր Նշանակություն ունի երեխայի ճիշտ սնուցումը։ Սննդի բաղկացուցիչ մասերը պետք է համապատասխանեն երեխայի տարիքային պահանջներին։ Չի կարելի թույլ տալ սպիտակուցների դեֆիցիտ, որովհետև սեպսիսի ժամանակ նյութաքայքայման պրոցեսները գերակշռում են։ Փորձը ցույց է տալիս, որ նույնիսկ բարձր ջերմության ժամանակ երեխաները լավ են յուրացնում անհրաժեշտ քանակության սնունդը։