| Վիճակագրություն |
Ընդամենը ակտիվ. 1 Հյուրեր. 1 Անդամներ. 0 |
|
Քնի օբստրուկտիվ ապնոէ-հիպոպնոէ համախտանիշով պայմանավորված երիկամների ախտահարման ախտաֆիզիոլոգիական հի
Քնի օբստրուկտիվ ապնոէ-հիպոպնոէ համախտանիշը (ՔՕԱՀՀ) մի վիճակ է, որը բնորոշվում է քնի ընթացքում, շնչառական ուժերի պահպանման ֆոնի վրա առաջացող, վերին շնչուղիների տարբեր աստիճանի ու ծանրության կրկնվող լրիվ (ապնոէ) կամ մասնակի (հիպոպնոէ) օբստրուկցիաներով: Այն տևում է 10 վարկյանից ոչ պակաս (սովորաբար 10-30 վրկ) և 1 ժամում կրկնվում է ավելի քան 5 անգամ [1,2]:
Միջազգային բազմաթիվ համաճարակաբանական և կլինիկական հետազոտություններ վաղուց արդեն փաստել են, որ քնի խանգարումները և հատկապես ՔՕԱՀՀ-ը լուրջ առողջապահական խնդիր են և կարող են պատճառ հանդիսանալ այնպիսի վտանգավոր վիճակների, ինչպիսիք են գլխուղեղի կաթվածը, սրտամկանի ինֆարկտը, հանկարծամահությունը, ճանապարհատրանսպորտային պատահարները, աշխատանքային տրավմատիզմը և այլն [3,4]: Ըստ տարբեր հեղինակների` սրտամկանի ինֆարկտի, գլխուղեղի կաթվածի և հանկարծամահության 20-40% դեպքերը պայմանավորված են ՔՕԱՀՀ-ով [5,6]:
Վերջին տարիներին ստացվել են համոզիչ տվյալներ, որ առկա է սերտ կապ զարկերակային գերճնշման (ԶԳ) և քնի այնպիսի շնչառական խանգարումների միջև, ինչպիսիք են ՔՕԱՀՀ և վերին շնչուղիների դիմադրության բարձրացման համախտանիշը [7-11]: Ըստ տարբեր հեղինակների` ՔՕԱՀՀ տառապող հիվանդներից 40-90%-ի մոտ հայտնաբերվում է ԶԳ: Նկատվում է նաև հակադարձ կապ` ԶԳ հիվանդների 30%-ի մոտ ախտորոշվում է ՔՕԱՀՀ [10-13]:
Վերջին ժամանակաշրջանում կուտակվել են նշանակալի գիտական փաստեր այն մասին, որ ՔՕԱՀՀ-ը կարևոր դեր է խաղում ԶԳ զարգացման համար, որն էլ այդ դեպքում դիտարկվում է որպես երկրորդային, ներառյալ` քրոնիկ երիկամային անբավարարությամբ (ՔԵԱ) պայմանավորված գերճնշման զարգացման գործընթացում [2,10-15]: Դրա ապացույցն է հանդիսանում ԶՃ իջեցման հանգամանքը ՔՕԱՀՀ պաթոգենետիկ բուժման արդյունքում [10,12,16,17]:
Ներկայումս ապացուցված է, որ ՔՕԱՀՀ առկայությունը նպաստում է երիկամներում ինչպես կառուցվածքային, այնպես էլ ֆունկցիոնալ փոփոխությունների զարգացմանը [18,19]:
Գրականության մեջ 1988 թ. առաջին անգամ է հիշատակվում ծանր ընթացքով ՔՕԱՀՀ ունեցող երկու տղամարդկանց մոտ բարձր աստիճանի, սակայն դարձելի սպիտամիզության առկայության փաստը: Սպիտամիզության ֆունկցիոնալ բնույթի օգտին են վկայել նաև երիկամների նորմալ ֆունկցիայի առկայությունը և հեմատուրիայի բացակայությունը, ինչպես նաև սպիտամիզության վերացումը ՔՕԱՀՀ-ի բուժումից հետո` տրախեոստոմիայի ճանապարհով [20]: Նույն գիտական խումբն` իրականացնելով ՔՕԱՀՀ հիվանդների և հսկման խմբի միջև համեմատական վերլուծություն, արձանագրել են, որ ՔՕԱՀՀ հիվանդներիի մոտ սպիտամիզության առկայությունը, ինչն էլ հանդիսացել է առաջին գիտական փաստը ՔՕԱՀՀ և սպիտամիզության փոխկապակցվածության վերաբերյալ [21]: Ի լրացումն վերոնշյալի, երիկամների բիոպսիայի միջոցով ՔՕԱՀՀ հիվանդների մոտ հայտնաբերվել են մորֆոլոգիական փոփոխություններ` գլոմերուլոմեգալիա և գլոմերուլոսկլերոզ: Կարևոր է նկատի ունենալ, որ ՔՕԱՀՀ հիվանդների պոլիսոմնոգրաֆիկ հետազոտմամբ ապոպնոէ-հիպոպնոէ գործակցի (ԱՀԳ) միջին արժեքը 2%-ով բարձր է եղել ծանր սպիտամիզության պարագայում, սակայն չի դիտարկվել հավաստի փոխկապակցվածություն ԱՀԳ և սպիտամիզության արտահայտվածության աստիճանի միջև [22]:
Ուշագրավ է նաև այն հանգամանքը, որ ՔԵԱ ժամանակ ևս դիտարկվել է ՔՕԱՀՀ բարձր հաճախականություն, ինչի պատճառը, ենթադրվել է, որ ուրեմիան է [19,23]: Սակայն հետագա ուսումնասիրությունները ցույց տվեցին, որ քրոնիկական դիալիզի իրականացումն այնուամենայնիվ չի կարգավորում ՔՕԱՀՀ ծանրության աստիճանը [24]: Այդ իսկ պատճառով կատարվեց մեկ այլ հետևություն, որ ՔՕԱՀՀ նպաստում է գոյություն ունեցող երիկամային հիվանդության խորացմանը:
Այսպիսով, գրեթե քսանհինգ տարիների ընթացքում բազմակենտրոն հետազոտություններով հաստատվեց, որ ՔՕԱՀՀ առկայությամբ հաճախակի է դիտարկվում սպիտամիզություն և ավելին, ՔՕԱՀՀ հիվանդների օդի շարունակական դրական ճնշմամբ (ՕՇԴՃ) բուժումը (CPAP, Continuous Positive Airway Pressure) բերում է սպիտամիզության մակարդակի նվազման [20-22,25,26]: Նշված հանգամանքը հետագայում հանգեցրեց այն վարկածին, որ ՔՕԱՀՀ-ը ինքնուրույն կարող է հանդիսանալ երիկամների ախտահարման անմիջական պատճառ:
R. Bailey և համահեղինակները ՔՕԱՀՀ հիվանդի մոտ ցույց տվեցին երիկամների ֆոկալ գլոմերուլոսկլերոզի առկայության պատկեր, ինչն ակնհայտորեն ինքնին բերում է երիկամների ֆունկցիայի նվազման [27]:
Հետագա տարիներին իրականացված հետազոտության արդյունքները փաստել են, որ ՔՕԱՀՀ առկայության պարագայում երիկամների ախտահարման հիմքում ընկած են հետևյալ հիմնական ախտաֆիզիոլոգիական մեխանիզմները (նկ. 1).
Ընդմիջվող հիպօքսեմիա
Սիմպաթիկ նյարդային համակարգի (ՍՆՀ) խթանում, որի արդյունքում էլ պերիֆերիկ անոթների անոթասեղմում և պերիֆերիկ դիմադրության բարձրացում
Երիկամների արյունամատակարարման արագության և ծավալի արտահայտված տատանումներ` պայմանավորված, մասնավորապես, ազոտի օքսիդի (NO) մակարդակի նվազմամբ, ինչն էլ բերում է երիկամներում հիպօքսիայի և իշեմիայի զարգացման
Անգիոտենզին II մակարդակի բարձրացում, ինչը բերում է գերքամազատման
Երիկամի անոթների էնդոթելիալ դիսֆունկցիա և աթերոսկլերոտիկ բնույթի փոփո-խությունների զարգացում
Ներերիկամային երակային ճնշման բարձրացում և գլոմերուլոմեգալիայի զարգացում
Նախասրտային նատրիուրետիկ պեպտիդի (ՆՆՊ) արտադրության խթանում:
Նկար 1
ՔՕԱՀՀ առկայությամբ երիկամների ախտահարման հիմնական ախտաֆիզիոլոգիական մեխանիզմները
Ընդմիջվող հիպօքսեմիա
Մի շարք հետազոտություններով փաստվել է հիպօքսիայի ուղղակի ազեցությունը երիկամ-ների ֆունկցիայի վրա: ՔՕԱՀՀ տառապող հիվանդների երիկամների բիոպսիայի արդյունքում հայտնաբերվել է գլոմերուլոմեգալիա և ֆոկալ սեգմենտար գլոմերուլոսկլերոզ [28,29]: Հիպօքսիայի առկայությունը ՔԵԱ հարաճի կարևորագույն խթան է հանդիսանում նաև տուբուլոինտերստիցիալ վնասման մեխանիզմով [30]: Փաստված է նաև, որ թոքերի քրոնիկական օբստրուկտիվ հիվանդությամբ տառապող հիվանդների մոտ գիշերային ժամերի հիպօքսեմիայի առկայությունը հանդիսանում է ներկծիկային ճնշման բարձրացման նախապայման [31]:
Հատկանշական է, որ ՔՕԱՀՀ առկայության և կծիկային գերքամազատման փոխադարձ կապը կրում է անկախ բնույթ: Ավելին, ՔՕԱՀՀ հիվանդների մոտ անցկացված ՕՇԴՃ բուժումից հետո նկատվում է ներկծիկային ճնշման նշանակալի նվազում` հիպօքսիայի պատճառ հանդիսացող շնչառական կանգերի վերացումը բերում է երիկամների գործունեության բարելավման [32]:
Փաստված է, որ հիպօքսեմիայի պայմաններում ուժեղանում է օրգանիզմից նատրիումական իոնների և ջրի արտազատման արագությունը [33]:
Այսպես, J. Krieger և համահեղինակները որոշել են ապնոէով հիվանդների գիշերային մեզի ծավալը և մեզում էլեկտրոլիտների պարունակությունը քթային ՕՇԴՃ բուժումից առաջ և հետո [34]: ՔՕԱՀՀ ունեցող հիվանդների մոտ արձանագրվել է մեզի ֆրակցիոնալ հոսքի, մեզով նատրիումի և քլորային իոնների ֆրակցիոնալ արտազատման արագացում, քամազատված նատրիումական իոնների հետներծծման ավելի ցածր արագություն: Քթային ՕՇԴՃ բուժումից հետո թվարկված ցուցանիշները վերադարձել են նորմալ մակարդակին: Նույն հետազոտությունում երիկամների ֆունկցիան բնութագրող այլ ցուցանիշների (ալդոստերոն, հակադիուրետիկ հորմոն` գնահատված ազատ ջրի մաքրման ցուցանիշի միջոցով) փոփոխություն չի արձանագրվել [35]:
Սիմպաթիկ նյարդային համակարգի խթանում և անոթասեղմում
ՔՕԱՀՀ պայմանավորված էպիզոդիկ հիպօքսեմիան և հիպերկապնիան քեմոընկալիչների դրդման միջոցով հանգեցնում են ՍՆՀ խթանման: ՍՆՀ խթանումը կարող է ընթանալ նաև անմիջական ճամապարհով` պայմանավորված քնի պարբերաբար ընդհատումներով և արթնացումներով [36]: Սիմպաթիկ համակարգի դրդվածության (ակտիվացման) աստիճանի գնահատման նպատակով E. Fletcher և համահեղինակները ՔՕԱՀՀ հիվանդների մոտ ուսումնասիրել են ադրենալինի և նորադրենալինի արտազատման քանակը [37]: ՔՕԱՀՀ հի-վանդների մոտ արձանագրվել են ադրենալինի և նորադրենալինի բարձր մակարդակներ ոչ միայն գիշերային, այլև ցերեկային ժամերին: Պարզվել է, որ հիպօքսիայի վերացումից հետո ՍՆՀ ակտիվությունը շարունակել է դեռևս մնալ բարձր [38]: Այս հանգամանքը բացատրվում է նրանով, որ ընդմիջվող հիպօքսիան բերում է ՍՆՀ դրդման շեմքի իջեցման և առավել թույլ արտահայտված հիպօքսիայի նկատմամբ զգայնության բարձրացման [39,40]:
ՍՆՀ ակտիվացումը բացատրվում է նաև ՔՕԱՀՀ սերտ փոխկապակցվածությամբ ինսու-լինադիմակայունության հետ և փաստված է, որ վերջինիս առկայության պարագայում նույնպես գերակշռում է ՍՆՀ ակտիվությունը [41,42]:
ՍՆՀ խթանումը` բերելով անոթների հարթ մկանների կծկման և անոթասեղմման, հան-գեցնում է համակարգային ԶՃ բարձրացման [43]: ՍՆՀ ակտիվացման պայմաններում գերա-զանցապես տուժում է անոթալայնիչ ազդեցությունը և սկսում է գերակշռել անոթասեղմիչ ռեակցիան: Անոթասեղմիչ և անոթալայնիչ ազդեցությունների միջև հավասարակշռությունը մեծ նշանակություն ունի կենսականորեն կարևոր օրգանների, այդ թվում` երիկամների նորմալ արյունամատակարարման ապահովման հարցում: Հավասարակշռության խանգարման արդյունքում նվազում է երիկամների արյունամատակարարման արագությունը` բերելով երիկամների հիպօքսիայի և իշեմիայի զարգացման: Ավելին, խթանված ՍՆՀ ակտիվացնում է երիկամներում ռենինի սինթեզը` բերելով անգիոտենզին II մակարդակի բարձրացման [43]:
ՍՆՀ ակտիվացման այլ մեխանիզմների թվին են դասվում նաև բարոռեֆլեքսային ֆունկցիայի խափանումը [44, 45] և հզոր անոթասեղմիչ էնդոթելին-1-ի արտադրության խթանումը [46]:
Կան մի շարք հետազոտություններ, որոնք փաստում են վերոնշյալը: Այսպես, ՔՕԱՀՀ հիվանդների մոտ հայտնաբերվել է ՍՆՀ բարձր ակտիվություն, արյան պլազմայում կատեխոլամինների բարձր մակարդակ և անոթներում α- և β2-ադրենոընկալիչների զգայունության իջեցում և քանակի նվազում, այսպես կոչված թերկարգավորում (downergulation) [47-49]:
ՔՕԱՀՀ հիվանդների մոտ առկա է էնդոթելին-1-ի բարձր մակարդակ, որն առաջանում է շրջանառող էնդոթելին 1-ից` էնդոթելին փոխակերպող ֆերմենտի մասնակցությամբ [50]: Հիպօքսիայի պայմաններում խթանվում է էնդոթելիալ բջիջների կողմից էնդոթելին-1-ի արտադրությունը: Այս գործընթացը նորմայում ընկճվում է NO մասնակցությամբ [50, 51]: ՔՕԱՀՀ պայմաններում NO սինթեզի և կենսապիտանելիության նվազումը, հավանաբար, բերում է նաև էնդոթելին-1-ի արտադրության խթանման [52-54]:
Համաձայն այլ հետազոտությունների արդյունքների, ՔՕԱՀՀ հիվանդների մոտ պլազմայում շրջանառող էնդոթելին-1-ի մակարդակը նորմայի սահմաններում է եղել, մինչդեռ էնդոթելիալ էնդոթելին-1-ի մակարդակը եղել է բարձր, ընդ որում վերջինս հավաստիորեն նվազել է ՕՇԴՃ բուժումից հետո [55,56]:
Երիկամների արյունամատակարարման արագության և ծավալի կտրուկ տատանումներ` պայմանավորված NO մակարդակով
Հայտնի է, որ ընդմիջվող հիպքօսիան խթանում է թթվածնի ազատ ռադիկալների առաջացումը [57]: Վերջիններս փոխազդում են NO հետ` չեզոքացնելով այն և բերելով պերօքսինիտրիտների առաջացման [58]: Արդյունքում, ՔՕԱՀՀ տառապող հիվանդների մոտ և մասնավորապես նրանց երիկամներում նվազում է NO պայմանավորված անոթալայնացման ռեակցիան [59]:
ՔՕԱՀՀ հիվանդների մոտ արձանագրվել է նաև էնդոթելինակախյալ անոթալայնացման ռեակցիայի խափանում: Այսպես, ացետիլխոլինի ներերակային ներմուծումից հետո նրանց մոտ դիտարկվել է վերին վերջույթների արյան շրջանառության աճի դանդաղում 39%-ով [60]: Նույնատիպ տվյալներ են ստացվել նաև նորմալ Զճ ունեցող ՔՕԱՀՀ հիվանդների մոտ [61]: ՔՕԱՀՀ տառապող հիվանդների արյան շիճուկում հայտնաբերվել է նաև NO ածանցյալների ցածր մակարդակ, ինչը կարգավորվել է ՕՇԴՃ բուժումից հետո [48]:
Ռենին անգիոտենզինային համակարգի ակտիվացում և անգիոտենզին II-ի մակարդակի բարձրացում
Անգիոտենզին II-ի մակարդակի բարձրացումը հանգեցնում է երիկամներում կծիկային քա-մազատման խթանման և գերքամազատման: Փորձարարական հետազոտությունների արդյունքների համաձայն, ընդմիջվող հիպօքսեմիան բարձրացնելով ՍՆՀ ակտիվությունը երիկամներում, բերում է ռենին-անգիոտենզինային համակարգի (ՌԱՀ) խթանման և հետևապես` զարկերակային ճնշման բարձրացման [63]: Փաստված է նաև, որ անգիոտենզին փոխակերպող ֆերմենտի (ԱՓֆ) գենի պոլիմորֆիզմը պայմանավորում է ՔՕԱՀՀ հիվանդների մոտ ԶԳ զարգացման բարձր նախատրամադրվածություն և հավանականություն, ընդ որում ՌԱՀ խթանումը փոխկապակցված է կծիկային գերքամազատման հետ, ինչն էլ հանդիսանում է երիկամների ախտահարման կանխորոշիչ [64]: ՔՕԱՀՀ հիվանդների մոտ արձանագրվել է նաև անգիոտենզին II-միջնորդավորված անոթասեղմիչ ռեակցիայի ուժեղացում [65, 66]:
D. Moller և համահեղինակները ՔՕԱՀՀ հիվանդների մոտ ուսումնասիրել են ԶՃ և արյան պլազմայում անգիոտենզին II-ի և ալդոստերոնի 24-ժամյա մակարդակը և արձանագրել արյան պլազմայում անգիոտենզին II-ի և ալդոստերոնի բարձր մակարդակ, իսկ իրականացված ՕՇԴՃ բուժումը հանգեցրել է վերոհիշյալ ցուցանիշների մակարդակների և ԶՃ նվազեցման [67]:
Փաստորեն, այս պարագայում երիկամների ախտահարումը պայմանավորված է ինչպես ակտիվացած ՌԱՀ անմիջական ազդեցությամբ, այնպես էլ ՌԱՀ խթանումով պայմանավորված ԶԳ զարգացմամբ:
Երիկամի անոթների էնդոթելիալ դիսֆունկցիան և նրանով պայմանավորված աթերոսկլե-րոտիկ փոփոխությունների զարգացումն ու հարաճը
Ընդմիջվող հիպօքսիայի մեկ այլ հետևանք է հանդիսանում նաև համակարգային, այդ թվում նաև երիկամի անոթների բորբոքումը և աթերոսկլերոզի հարաճը [68]: ՔՕԱՀՀ պարագայում ապնոէի անցողիկ դրվագները բերում են էնդոթելիալ դիսֆունկցիայի և վերջինիս աթերոսկլերոզի գումարման պարագայում զարգանում է երիկամների ախտահարումը [69]: Այս ամենը սկզբնական շրջանում կլինիկորեն դրսևորվում է միկրոալբումինուրիայի ձևով: Ընդ որում, մեզում ալբումինի ի հայտ գալը նույնիսկ շաքարային դիաբետ (ՇԴ) կամ ԶԳ չունեցող և երիկամների պահպանված ֆունկցիայով անձանց մոտ հանդիսանում է կծիկային մակարդակով համակարգային էնդոթելիալ դիսֆունկցիան բնորոշող գործոն [70]: Էնդոթելիալ դիսֆունկցիա դիտարկվել է նույնիսկ թեթև կամ միջին աստիճանի ՔՕԱՀՀ ունեցող անձանց մոտ [61,71]:
Ենթադրվում է, որ էնդոթելիալ դիսֆունկցիան պայմանավորված է անցողիկ հիպօքսեմիայի պայմաններում պատճենավորման (տրանսկրիպցիա) գործոնների և աճակցման (ադհեզիա) մոլեկուլների արտադրման խթանմամբ: Հավանական է, որ անոթների էնդոթելիալ բջիջներում լեյկոցիտների կուտակումը, աճակցումը և նրանց փոխազդեցությունը բերում են երիկամի անոթների էնդոթելիալ բջիջների վնասման և ֆունկցիայի խափանման [72]: Նույն հետազոտությամբ ՔՕԱՀՀ հիվանդների մոտ հեղինակները հայտնաբերել են CD15 և CD11c աճակցման մոլեկուլների արտահայտվածության (էքսպրեսիա) մեծացում նաև մոնոցիտներում, էնդոթելիալ բջիջների մակերեսին մոնոցիտար գաղութների առկայություն և թթվածնի ազատ ռադիկալների ներբջջային բարձր մակարդակ: ՔՕԱՀՀ ունեցող հիվանդների մոտ հայտնա-բերել են նաև CD4 և CD8 T բջիջների կողմից ցիտոկինների արտադրության բարձր ցուցանիշներ: Վերջին հանգամանքը ակնհայտորեն հանդիսանում է էնդոթելիալ դիսֆունկցիայի խորացման պատճառ և կարող է խթանել աթերոսկլերոզի զարգացումը [73]:
ՔՕԱՀՀ տառապող հիվանդների մոտ արձանագրվել են նաև պուլսային ալիքի տարածման արագության բարձր ցուցանիշներ, ինչպես նաև քնային զարկերակի աթերոսկլերոտիկ ախտահարման հետևանքով` տրամաչափի նվազում և լուսանցքի նեղացում [74-76]:
Ընդմիջվող հիպօքսիան մյուս կողմից խթանում է նաև անոթային էնդոթելիալ աճի գործոնի (ԱԷԱԳ, VEGF) արտադրությունը: Վերջինս հանդիսանում է անոթահակ հզոր ցիտոկին, որն էլ կարող է խթանել հարթ մկանային բջիջների պրոլիֆերացիան և աթերոսկլերոզի հարաճը: ՔՕԱՀՀ հիվանդների արյան շիճուկում հայտնաբերվել է ԱԷԱԳ բարձր մակարդակ, որը դրական փոխկապակցվածություն ունի գիշերային հիպօքսեմիայի ծանրության աստիճանի հետ [77,78]: Ընդ որում, այս դեպքում ևս այն դարձելի է. ԱէԱԳ մակարդակը նվազում է ՕՇԴՃ բուժումից հետո [77]:
ՔՕԱՀՀ հիվանդների մոտ արձանագրվել է նաև ֆիբրինոգենի, Ց-ռեակտիվ սպիտակուցի բարձր մակարդակ, արյան մակարդելիության ցուցանիշների և մածուցիկության հավաստի բարձրացում [76,79,80]: Ընդ որում, Ց-ռեակտիվ սպիտակուցի և ֆիբրինոգենի մակարդակներն ուղիղ համեմատականորեն են կապված ՔՕԱՀՀ ծանրության աստիճանի հետ [80,81]:
Երիկամներում երակային գերճնշման զարգացում և գլոմերուլոմեգալիայի առաջացում
Ենթադրվում է, որ ծանր աստիճանի ՔՕԱՀՀ, նպաստելով արյան փոքր շրջանառության գերճնշման և աջ փորոքային անբավարարության զարգացման, հետագայում կարող է հանգեցնել նաև արյան մեծ շրջանառության կանգային երևույթների ձևավորման, ինչի պայմաններում երիկամներում դիտարկվում է երակային ճնշման բարձրացում: Ի դեպ, ՔՕԱՀՀ բացակայության պայմաններում անգամ նմանատիպ ախտաբանական վիճակներ ունեցող հիվանդների մոտ նույնպես հայտնաբերվում է սպիտամիզություն [81,82]: Թերևս, դեռևս չեն իրականացվել հետազոտություններ, որտեղ սպիտամիզությունը կարող էր դիտարկվել արյան փոքր շրջանառության գերճնշման, աջ փորոքային անբավարարության և ՔՕԱՀՀ համակցման պայմաններում:
Նախասրտային նատրիուրետիկ պեպտիդի արտազատման խթանում
ՔՕԱՀՀ ժամանակ դիտվող ներկրծքային բացասական ճնշման բարձրացումը բերում է նախասրտերի լայնացման և ՆՆՊ արտազատման խթանման, ինչն էլ բարձրացնում է մեզի արտազատման արագությունը: Փաստված է, որ ՆՆՊ խթանված ցԳՄՖ արտազատումը մեզով բարձր է ՔՕԱՀՀ հիվանդների մոտ և այս ցուցանիշը նվազում է ՕՇԴՃ բուժումից հետո [83]: Հատկանշական է, որ այդ հիվանդների մոտ մեզով նորադրենալինի, ադրենալինի և դոֆամինի արտազատման արգասիքների մակարդակների հավաստի փոփոխություն չի արձանագրվել: Հաջորդող հետազոտություններում հայտնաբերվել է ՆՆՊ բարձրացում ՔՕԱՀՀ հիվանդների արյան շիճուկում [84, 85]: Կիրառված ՕՇԴՃ բուժումից հետո ՆՆՊ ցուցանիշները նշված հիվանդների մոտ կարգավորվել են [84]: Համաձայն հետազո-տություններից մեկի տվյալների, ՆՆՊ արտազատման արագությունն ուղիղ համեմատական է հիպօքսեմիայի ծանրության հետ [86]:
ՔՕԱՀՀ-ով հիվանդների մոտ երիկամների ախտահարումը կարող է բացատրվել ոչ միայն վերոհիշյալ ախտաբանական գործընթացների առկայությամբ, այլ նաև ՔՕԱՀՀ սերտ փոխկապակցվածությամբ այնպիսի հիվանդությունների և ախտաբանական վիճակների հետ, ինչպիսիք են ԶԳ (մասնավորապես` ԶՃ գիշերային բարձրացումները), ՇԴ և մետաբոլիկ համախտանիշը, մարմնի ավելցուկային քաշը, էրիթրոցիտոզը, աթերոսկլերոզը, թոքային սիրտը, որոնք նույնիսկ ինքնուրույն կարող են հանգեցնել երիկամների ախտահարման և մասնավորապես սպիտամիզության զարգացման [87-92]:
Այսպիսով, ՔՕԱՀՀ առկայությամբ երիկամների ախտահարման մեխանիզմների հիմքում ընկած են ընդմիջվող հիպօքսեմիան, ՍՆՀ խթանումը և անոթասեղմումը, էնդոթելիալ դիսֆունկցիան, ինչպես նաև անգիոտենզին II-ի մակարդակի և ներերիկամային ճնշման բարձրացումն ու նախասրտային նատրիուրետիկ պեպտիդի արտազատման խթանումը: ՔՕԱՀՀ տառապող հիվանդների մոտ երիկամների ախտահարումը կարող է պայմանավորված լինել նաև այնպիսի զուգորդող հիվանդություններով կամ ախտաբանական վիճակներով, որոնք ինքնուրույն էլ կարող են բերել երիկամների ախտահարման, իսկ ՔՕԱՀՀ-ի համակցման պարագայում` ավելի խորացնել:
|
| Օրացույց | | « Մայիս 2024 » | | Երկ | Երք | Չոր | Հնգ | Ուրբ | Շաբ | Կիր | | | | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 |
|
|
