Ռախիտ

Աճող օրգանիզմի D հիպովիտամինոզ է, որը բնորոշվում է էլեկտրոլիտային՝ մասնավորապես կալցիում-ֆոսֆորական փոխանակության, ինչպես նաև կմախքի, հենաշարժական համակարգի և մի շարք ներքին օրգանների ֆունկցիայի խանգարումներով։ Ռախիտը վաղ մանկական հասակի երեխաների հիվանդությունների մեջ գրավում է կարևոր տեղերից մեկը, քանի որ այն զգալի փոխում է օրգանիզմի դիմադրողականությունը, նպաստում է շնչական և ստամոքս-աղիքային համակարգի հաճախակի ախտահարմանը, նրանց ընթացքի ծանրությանը և բարդությունների առաջացմանը։

Էթիոլոգիան։ Ռախիտի առաջացման գործում մեծ դեր ունի D վիտամինի պակասը։ Ներկայումս ռախիտի առաջացման պրոցեսում կարևոր տեղ է տրվում նաև այլ վիտամինների ( A, B, C) պակասին։

Հայտնի է, որ ռախիտով ավելի հաճախ են հիվանդանում արհեստական սնվող երեխաները։ Ո՞րն է, սակայն, դրա պատճառը։ D վիտամինի պակասն ամենից առաջ կախված է երեխայի սննդում Ca-ի և P-ի ոչ ճիշտ հարաբերությունից։ Բանն այն է, որ սննդով ընդունված հանքային աղերն օրգանիզմը կարող է յուրացնել միայն D վիտամինի բավարար քանակի առկայության դեպքում։ Միայն երեխայի բնական սնուցման ժամանակ է այդ պահանջը հասնում նվազագույնի, քանի որ կրծքի կաթում Ca-ի և P-ի հարաբերությունը կազմում է 1:1,3(1,5), այսինքն մոտ է ֆիզիոլոգիական նորմայի պահանջին։ Կրծքով սնվելիս յուրացվում է մոտավորապես Ca-ի 70 և P-ի 50%֊ ը, իսկ կովի կաթով սնվելու դեպքում՝ Ca-ի 30 և P-ի 20-30%-ը։

Սնուցման հետ կապված հաջորդ կարևոր հանգամանքը սպիտների և ածխաջրերի հարաբերությունն է։ Ապացուցված է, որ D վիտամինը ստամոքս-աղիքային տրակտում ներծծվում է սպիտի հետ կապված վիճակում։ Այդ պատճառով էլ միակողմանի ածխաջրային սնուցման դեպքում, երբ երեխան սպիտներն անբավարար քանակությամբ է ստանում, D վիտամինի բուժական դեղաչափն անհրաժեշտ արդյունք չի տալիս։

Ոչ ռացիոնալ սնուցումից բացի, ռախիտի ծագման կարևոր պատճառներից մեկը մաքուր օդից երեխայի անբավարար օգտվելն է. Վաղուց է նկատված, որ ծովի մակերևույթից տեղանքի բարձրացմանը զուգընթաց հիվանդությունը պակասում է։ Ապացուցված է, որ ուլտրամանուշակագույն ճառագայթների ազդեցության տակ մաշկում առաջանում է D վիտամին։

Այսպիսով, ուլտրամանուշակագույն ճառագայթման և սնուցման դերը ռախիտի զարգացման գործում պայմանավորված է D վիտամինի պակասով։

D հիպովիտամինոզ կարող է առաջանալ ստամոքս-աղիքային համակարգի այն հիվանդությունների հետևանքով, որոնց դեպքում խանգարվում է հանքային աղերի փոխանակությունը, ինչպես նաև սնուցման քրոնիկական խանգարումերի, թոքաբորբերի, վիրուսային և այլ ռեսպիրատոր հիվանդությունների ժամանակ, երբ խանգարվում են սպիտային և այլ փոխանակություններ։
«Ռախիտն աճի հիվանդություն է» (Մ. Ա. Սկվորցով), ավելի հաճախ են հիվանդանում անհաս երեխաները, որոնց մոտ բուռն աճ է դիտվում։

Բացի D վիտամինի պակասից, ռախիտի ծագման համար նշանակություն ունեն A, B1, B2, B6, PP և այլ վիտամինների, ինչպես նաև որոշ միկրոտարրերի՝ մագնեզիումի, պղնձի, կոբալտի և այլնի պակասը։

Պաթոգենեզը։ Օրգանիզմում D վիտամինի անբավարարությունը ռախիտի առաջացման հիմնական գործոններից է։ Հայտնի են D վիտամինի (կալցիֆերոլ) մի շարք տարատեսակներ։ Նրա հիմնական ներկայացուցիչներն են էրգոկալցիֆերոլը (D2 վիտամին) և խոլեկալցիֆերոլը (D3 վիտամին)։ Օրգանիզմը էրգոկալցիֆերոլ հիմնականում ստանում է սննդի հետ միասին։ Իսկ խոլեկալցիֆերոլը առաջանում է մաշկում 7-դեհդրոխոլեսթերինից՝ ուլտրամանուշակագույն ճառագայթների ազդեցության տակ։
Համաձայն ժամանակակից տեսության D վիտամինը օրգանիզմում ազդում է ոչ թե այն ձևով, ինչպես ընդունված է սննդի հետ միասին, կամ առաջանում է մաշկում, այլ ենթարկվում է փոփոխությունների և դառնում է ավելի ակտիվ գործոն։ Լյարդի բջիջների միկրոսոմներում հիդրոքսիլազա ֆերմենտի ազդեցության տակ էրգոկալցիֆերոլը դառնում է 25-հիդրոքսիէրգոկալցիֆերոլ, իսկ խոլեկալցիֆերոլը՝ 25-հիդրոքսիխոլեկալցիֆերոլ։ Վերջիններս 1,5-2 անգամ ավելի ակտիվ են, քան կալցիֆերոլը։ Իսկ երիկամների խողովակների էպիթելային բջիջների միտոքոնդրիաներում 1a-հիդրոքսիլազա ֆերմենտի ազդեցության տակ 25-հիդրոքսիխոլեկալցիֆերոլը վեր է ածվում 1,25 դիհիդրոքսիխոլեկալցիֆերոլի, որը 10 անգամ ավելի ակտիվ է, քան վիտամին D2 կամ D3-ը։

D վիտամինն օրգանիզմում ոչ մի ակտիվություն չունի առանց նշված փոփոխության։ Մինչդեռ 1,25 դիհիդրոքսիկալցիֆերոլը համարվում է հորմոն, որը հարվահանագեղձի (պարաթիրեոիդինի) և վահանագեղձի (թիրեոկալցիտոնինի) հորմոնների ձետ օրգանիզմում պահպանում է կալցիումի և ֆոսֆորի հավասարակշռությունը։

D վիտամինի պակասի հետևանքով թուլանում է կալցիումը կապող սպիտի սինթեզը, կալցիումի և ֆոսֆորի ներծծումը աղիներից և ետներծծումը երիկամների խողովակներից, որի հետևանքով պակասում է նրանց քանակն արյան պլազմայում, արտաբջջային հեղուկում և ոսկրերում։

Հիպոլակցեմիան խթանում է հարվահանաձև գեղձի ֆունկցիան, որը չհանդիսանալով հիվանդության ծագման անմիջական պատճառ, այնուամենայնիվ մեծ դեր է խաղում ախտաբանական պրոցեսների հետագա զարգացման մեջ։ Վերջինս կալցիում-ֆոսֆոր փոխանակության մեջ հանդիսանում է D վիտամինի անտագոնիստը, թուլացնում է ֆոսֆորի ետներծծման պրոցեսը երիկամների խողովակներով (հիպերֆոսֆատուրիա)։ Ֆոսֆորը պահպանում է օրգանիզմի թթվահիմնային հավասարակշռությունը, ակտիվորեն մասնակցում է նյութափոխանակության պրոցեսներին և արյան մեջ նրա պակասի դեպքում (հիպոֆոսֆատեմիա) ընկճվում են օքսիդացման ռեակցիաները, օրգանիզմում կուտակվում են նյութափոխանակության միջանկյալ թթու արգասիքներ և ացիդոզ է զարգանում։ Ացիդոզի հետևանքով կալցիումը ոսկրերից և հյուսվածքներից անցնում է արյան մեջ, որով էլ վերանում է հիպոկալցիեմիան։ Դրա համար էլ հիպոֆոսֆատեմիան ռախիտի ավելի վաղ և կայուն նշանն է, քան հիպոկալցեմիան, որը զարգանում է միայն ծանր ռախիտի ժամանակ։ Կալցիումը, ավելանալով արյան մեջ, խթանում է թիրեոկալցիտոնին հորմոնի ակտիվությունը, որն ունի հիպոկալցեմիկ արդյունք՝ թույլ ընկճելով կալցիումի հեռացումը (ռեզորբցիան) ոսկրերից, ընդհակառակը նպաստում է հանքային նյութերի ներդրմանը ոսկրերում։ Միաժամանակ թուլանում է կալցիումի ներծծումը աղիներից և նրա հեռացումը մեզի հետ։ Որոշ չափով թիրեոկալցիտոնինը հանդիսանում է պարարտհորմոնի հակազդիչը։ Ռախիտի դեպքում ացիդոզի առաջացման համար որոշակի դեր ունեն մագնեզիումի փոխանակության խանգարումները։ Ռախիտի զարգացման սկզբնական և, մասնավորապես, ծաղկման շրջաններում մագնեզիումի քանակն արյան մեջ զգալի պակաս է։

Ացիդոզի հետևանքով մեզի հետ արտաթորվում են ոչ միայն ամոնիակը, այլև տարբեր թթվային միացություններ և, մասնավորապես, թթու ֆոսֆատները։

Հայտնի է, որ մագնեզիումն օրգանական ֆոսֆորի հետ միասին մասնակցում է Կրեբսի ցիկլին։ Ուստի և նշված փոփոխությունները նպաստում են թթվահիմնային հավասարակշռության ավելի մեծ խախտումներին՝ ացիդոզի զարգացման ուղղությամբ, և ստեղծվում է «արատավոր շրջան»։ Ացիդոզի դեպքում կալցիումական և ֆոսֆորային միացությունները չեն ներդրվում աճառային և ոսկրանման հյուսվածքներում; Ացիդոզն ընկճում է նաև ոսկրային ֆոսֆատազայի ակտիվությունը, որն ազդում է ֆոսֆատային էսթերների վրա՝ անջատելով թթվուտ։ Վերջինս անհրաժեշտ է կալցիում-ֆոսֆորային միացությունների առաջացման համար։

Ռախիտի դեպքում, երիկամի խողովակներով ֆոսֆորի ետներծծման խանգարմանը զուգընթաց, խախտվում է նաև ամինաթթուների ետներծծումը, որի հետևանքով խախտվում է նաև. սպիտային փոխանակությունը, խախտվում է D վիտամինի և Ca-ի կապը սպիտի հետ։

Ներկայումս հայտնի է, որ ռախիտի դեպքում օրգանիզմում առաջանում է նաև պոլիհիպովիտամինոզ։ Քանի որ վիտամինները սերտորեն են կապված ֆերմենտների, հորմոնների ու աղերի փոխանակության հետ, ուստի և ռախիտի ախտածնության մեջ մեծ դեր են խաղում նաև ֆերմենտատիվ, հորմոնային ու այլ համակարգերի, ինչպես նաև աղային և այլ նյութափոխանակությունների խանգարումները (Ա.Ս. Պետրյաևա)։

Բացահայտված է նաև կիտրոնաթթվի դերը կալցիումի ու ֆոսֆորի փոխանակության գործում։ Հայտնի է, որ օրգանիզմում ցիտրատները գոյանում են պիրոխաղողաթթվից։ Գտնում են, որ D վիտամինը պիրոխաղողաթթվի վերափոխման բարդ ցիկլին աջակցող ֆերմենտ է։ Այդ վերափոխման ընթացքում առաջանում են մի շարք միջանկյալ նյութեր, որոնց թվում նաև կիտրոնաթթու։ Այս ցիկլի խանգարումը նպաստում է ացիդոզի զարգացմանը։ Ինքը՝ կիտրոնաթթուն, կալցիումի հետ լուծելի միացություններ է առաջացնում և տեղափոխում արյան մեջ։ Կիտրոնաթթուն նպաստում է երիկամներով ֆոսֆատների ետներծծմանը։ Ռախիտի դեպքում պակասում է նաև ադենոզինտրիֆոսֆատազայի և ալդոլազայի քանակը, որն, ըստ երևույթին, պատճառ է լինում դիտվող մկանային տոնուսի իջեցմանը։ Ռախիտի զարգացման մեջ կարևոր դեր ունեն նաև ներզատական գեղձերի ֆունկցիայի խանգարումները։

Նկ. 47. Ձախից՝ կրծքի տարիքի առողջ երեխայի ազդրոսկրը։ Պարզ երևում են մետաֆիզի գծի սահմանները։ Աջից՝ ռախիտի ծանր ձևով տառապող նույն տարիքի երեխայի ազդրոսկրը։ Մետաֆիզի սահմանները որոշակի չեն, երևում Է լայնացած աճառի շերտը՝ առատ և ճյուղավորված մազանոթներով:

Կլինիկան։ Ռախիտի առաջին նշաններն ի հայտ են գալիս կենտրոնական նյարդային համակարգի փոփոխություններով։ Երեխաները դառնում են դյուրագրգիռ, լացկան, խանգարվում Է նրանց քունը։ Առաջանում Է անոթաշարժ գրգռականության բարձրացում, իսկ թեթև մաշկահպման դեպքում առաջանում են կարմիր բծեր։ Ռախիտի սկզբնական արտահայտությունները պայմանավորված են ացիդոզի նկատմամբ կոմպենսատոր մեխանիզմների զարգացմամբ։ Դրանցից են՝ երեխայի քրտնելը ծծելիս, հևոցը, մեզի ամոնիակի հոտը, ստամոքսի գործունեության խանգարումը։
Հատկապես քրտնում է գլուխը, առաջանում Է ծոծրակի մազաթափություն։

2-3 շաբաթ անց, հիվանդության զարգացման հետևանքով առաջանում են ոսկրային փոփոխություններ, որոնք ամենից շատ դրսևորվում են արագ աճոդ ոսկրերում (նկ. 47)։ Ոսկրային փոփոխությունների վաղ արտահայտությունն է գանգի ճակատային և կողմնային ոսկրերի եզրերի փափկեցումը։ Ռախիտի սուր ընթացքի դեպքում կարող են առաջանալ փափկեցումներ գանգային կարանների ուղղությամբ՝ կրանիոտաբես։ Ծոծրակոսկրը տափակում է, արտահայտվում են գանգի ճակատային և կողմնային թմբերը։ Գանգը կարող Է դառնալ քառակուսի, աշտարակաձև կամ թամբաձև։ Մեծ գաղտունն ուշ Է փակվում, ատամները ծկթում են ուշ և անկանոն ձևով։

Ստորին ծնոտի արագ աճի հետևանքով փոխվում է վերին ու ստորին ծնոտների նորմալ հարաբերությունը, խանգարվում Է ատամնանստվածքը։

Աճառային հյուսվածքի գերաճի հետևանքով կրծքավանդակի վրա առաջանում են «ռախիտային համրիչներ», «մարգարտահատիկներ», փոխվում է կրծքավանդակի ձևը՝ տափակում է։ Կողերը փափկում են և ստոծանու կպման գծով ներ են հրվում, կրծքավանդակի ստորին բացվածքը լայնանում է` առաջացնելով «հարիսոնյան ակոս»։ Ծանր դեպքերում զարգանում են կրծոսկրի ձևախախտումներ՝ «հավի կուրծք», «կոշկա-կարի կուրծք», ողնաշարի ծռվածքներ՝ կիֆոզլորդող, սկոլիոզ։

Երկրորդ կիսամյակում զարգանում են ոտքերի ծռվածքներ (Օ-ձև կամ x -ձև) և կոնքի ձևախախտումներ։ Ոսկրերի փափկեցման հետևանքով կարող են առաջանալ կոտրվածքներ, որոնք ըստ էության ենթավերնոսկրային կոտրվածքներ են և հիշեցնում են «կանաչ ճյուղի» կոտրվածքները։

Ռենտգենաբանական հետազոտությամբ հայտնաբերվում է ներաճառային և վերնոսկրային գոտիների ոսկրերի խոռոչավորում։ Էպիֆիզի և դիաֆիզի միջև եղած ճեղքը մեծանում է։ Ոսկրացման կետերը պարզորոշ չեն արտահայտվում։

Ռախիտի համար բնորոշ է նաև մկանների հիպոտոնիան։ Մկանները դառնում են բարակ, պակաս առաձգական։ Որովայնի առաջնային պատի մկանների հիպոտոնիան առաջացնում է հաճախակի փորկապություն,  ինչպես նաև որովայնի մեծացում («գորտի որովայն»): Երեխան սովորականից ուշ է սկսում պահել գլուխը, նստել, կանգնել, քայլել։

Նյութափոխանակության խորը խանգարումների հետևանքով մեծանում է լյարդը։ Այդ մեծացումն ուղեկցվում է որոշ ֆունկցիոնալ խանգարումներով։ Մեծանում է նաև փայծաղը։ Ռախիտով տառապող երեխաների մոտ դիտվում է նաև սակավարյունություն, հաճախ՝ հիպոքրոմ բնույթի։

Ռախիտի ժամանակ վատանում է նաև ախորժակը, իջնում է ստամոքս-աղիքային տրակտի ֆերմենտային ակտիվությունը։ 
Հիվանդության սկզբնական շրջանի համար բնորոշ են անհանգստությունը, ուժեղացած քրտնոտությունը, ծոծրակի մազաթափությունը, գանգոսկրերի որոշ փափկեցումը (սկզբնական կրանիոտաբես)։

Հիվանդության բուռն շրջանում բոլոր ախտանշաններն ավելի արտահայտված են։ Աչքի են զարնում ոսկրային փոփոխությունները, մկանային հիպոտոնիան։ Մեծանում են լյարդը և փայծաղը։ Խանգարվում են ստատիկ ֆունկցիաները։ Ոսկրերի ռենտգենաբանական նկարահանումներում երևում են ռախիտին բնորոշ փոփոխություններ։

Ապաքինման շրջանը բնորոշվում է բոլոր ախտանիշների աստիճանական վերացումով։

Մնացորդային երևույթները դիտվում են ծանր ռախիտից հետո և ավելի մեծ տարիքի երեխաների մոտ։

1. Ռախիտի I աստիճանը (թեթև ձև) արտահայտվում է նյարդային և ոսկրային համակարգերի թեթև փոփոխություններով։ Հիվանդի ընդհանուր վիճակն առանձնապես չի տուժում։
2. II աստիճանի (միջին ծանրություն) դեպքում նկատվում են ակնհայտ ախտաբանական երևույթներ նյարդային, ոսկրային, մկանային համակարգերում և արյունաստեղծ օրգաններում։ Կարող են մեծանալ փայծաղը և լյարդը։ Ռախիտի այս ձևը հաճախ դիտվում է հիվանդության սկզբից 1,5-2 ամիս անց, ավելի հաճախ 4-5 ամսականից հետո։
3. III աստիճանը (ծանր ձև) սովորաբար դիտվում է հիվանդության սկզբից 6-7 ամիս անց։ Նկատվում են խիստ արտահայտված փոփոխություններ բոլոր ներքին օրգաններում։ Լյարդը և փայծաղը մեծանում են զգալի չափով, նկատվում է սակավարյունություն։

Ըստ ընթացքի տարբերում են ռախիտի`

1. սուր,
2. ենթասուր
3. կրկնվող ձևեր։

Ռախիտի սուր ընթացքին բնորոշ է բոլոր ախտանիշների արագ զարգացումը։ Գերակշռում են ոսկրափափկանքի պրոցեսները։ Ռախիտի սուր ընթացքը հաճախ դիտվում է ակտիվ զարգացող անհաս երեխաների մոտ։

Ենթասուր ընթացքը բնորոշվում է բոլոր ախտանիշների դանդաղ զարգացմամբ։ Գերակշռում են ոսկրանման հյուսվածքի գերաճի պրոցեսները։

Կրկնվող ընթացքը բնորոշվում է ռախիտային պրոցեսի ապաքինման և նորից սրացման հաջորդումներով։

Ռախիտի կանխարգելումը։ Այն լինում է սպեցիֆիկ և ոչ սպեցիֆիկ։ Ռախիտի կանխարգելման միջոցառումները պետք է սկսել երեխայի ծնվելուց առաջ (անտենատալ պրոֆիլակտիկա)։ Հղիության ընթացքում կնոջ օրգանիզմի պահանջը վիտամինների և սննդի բաղկացուցիչ մասերի նկատմամբ մեծանում է։ Այդ պատճառով հղի կնոջ սնունդը կալորիականության, սպիտների, ճարպերի և ածխաջրատների, ինչպես նաև հանքային աղերի և վիտամինների պարունակությամբ պետք է լինի լիարժեք։ Հղի կինը բավարար չափով պետք է օգտվի արևից, ջրից, հաճախակի զբոսնի մաքուր օդում։

Ներարգանդային (անտենատալ) սպեցիֆիկ կանխարգելումը կազմակերպելիս պետք է հաշվի առնել հղի կնոջ առողջական վիճակը, աշխատանքային և կենցաղային պայմանները, սնուցումը։

Հղիության բարվոք ընթացքի, կյանքի և սննդի ռեժիմի բավարար պայմանների դեպքում հղիության 30-32 շաբաթականից նշանակվում է D2 վիտամին՝ օրական 400-500 մմ։ Իսկ անբարենպաստ կլիմայական-կենցաղային պայմանների դեպքում դեղաչափը ավելացվում է մինչև 800-1000 մմ։ Կարելի է նաև աշնան և ձմռան ամիսներին անցկացնել ուլտրամանուշակագույն ճառագայթում օրընդմեջ, 15-20 անգամ։

Ռախիտի կանխարգելումը D վիտամինով չի կարելի անցկացնել 30-35 տարեկան, ինչպես նաև սրտանոթային համակարգի հիվանդություններով տառապող կանանց մոտ, քանի որ այն կարող է բերել ընկերքում մեծ քանակության կալցիումի կուտակման և պտղի հիպոքսիայի։ Ռախիտի կանխարգելումը երեխայի ծնվելուց հետո (պոստնատալ) կատարվում է կյանքի առաջին օրերից՝ բնական սնուցման հետ պետք է ժամանակին նշանակել մրգահյութեր, հավելյալ սնունդ, կազմակերպել ճիշտ խնամք և ռեժիմ, հաճախ լինել մաքուր օդում, կատարել մերսում և մարմնամարզություն։ Կերակրող այն մայրերին, որոնք հղիության ընթացքում հակառախիտիկ միջոցառումների չեն ենթարկվել, ծննդաբերելուց հետո նշանակվում է էրգոկալցիֆերոլ՝ 500-1000 մմ ամեն օր, 2-3 շաբաթ տևողությամբ։

Հակառախիտիկ սպեցիֆիկ կանխարգելումը երեխաների մոտ սկսում են 2-3 շաբաթական հասակից։ Ռախիտի սպեցիֆիկ կանխարգելումը կատարվում է D վիտամինով (կալցիֆերոլ): Ներկայումս հայտնի են կալցիֆերոլի մի շարք տարատեսակներ (D2, D3, D4, D5)։ Գործնական մեծ նշանակություն ունեն D2 (էրգոկալցիֆերոլ) և D3 (խոլեկալցիֆերոլ) վիտամինները։ D2 և D3 վիտամինները քիմիական և ֆիզիկական հատկություններով նման են և միանման են ազդում մարդու օրգանիզմի վրա։ D3 վիտամինը կենդանական ծագում ունի, պարունակվում է ձկան յուղում և գոյանում է մաշկում ուլտրամանուշակագույն ճառագայթների ազդեցության տակ։ Գործնական լայն կիրառություն ունի վիդեխոլը, որը խոլեկալցիֆերոլի (D3) մոլեկուլյար միացումն է խոլեսթերինի հետ. սպիտակ բյուրեղանման նյութ է, լավ լուծելի է յուղային լուծիչներում, թողարկվում է 0,125% և 0,25 % յուղային լուծույթների ձևով։ Էրգոկալցիֆերոլը (D2) սինթետիկ դեղամիջոց է, ստացվում է էրգոստերինի ճառագայթմամբ։ Վերջինս թողարկվում է յուղային և սպիրտային լուծույթների, ինչպես նաև դեղագնդիկների և պարկուճների ձևով (տե՛ս աղյուսակը)։

Էրգոկալցիֆերոլի կանխարգելիչ կուրսային դեղաչափը 150000-300000 մմ է։ Կախված կլիմայական պայմաններից, տարվա եղանակից, երեխայի անհատական առանձնահատկություններից, կերակրման բնույթից և խնամքից D վիտամինի կուրսային դեղաչափը տրվում է երեք եղանակով.

1. Կոտորակային դեղաչափերի մեթոդ։ Ամեն օր երեխային տրվում է 400-500 մմ D2 վիտամին մինչև առաջին տարվա վերջը։ Մեկ տարվա ընթացքում երեխան ստանում է 150.000-200.000 մմ D վիտամին։ Նպատակահարմար է օգտագործել վիդեխոլի կամ էրգոկալցիֆերոլի յուղային լուծույթները, որոնց 1 մլ-ը պարունակում է 25.000 մմ, իսկ մեկ կաթիլը՝ 500 մմ D2 վիտամին։ Այս մեթոդը բավականին լավ ֆիզիոլոգիական մեթոդ է և արդյունավետ է այն երեխաների համար, որոնք գտնվում են ճիշտ սնուցման ռեժիմի պայմաններում։
2. Հրոցային մեթոդ։ Երեխան պոլիկլինիկայում կամ տանը (պատրոնաժ քրոջ միջոցով) շաբաթը մեկ անգամ ստանում է 20.000-30.000 մմ էրգոկալցիֆերոլ, 6-8 շաբաթ տևողությամբ, կուրսը՝ 120.000-240.000 մմ է։ Սա ունի գործնական նկատառում, երբ չկա համոզվածություն, որ երեխան ամեն օր կստանա D վիտամին։
3. Խտացրած մեթոդ։ Վատ աշխարհագրական, ինչպես նաև վատ կենցաղային պայմանների դեպքում թույլ զարգացած և անհաս երեխաներին թույլատրվում է ռախիտի կանխարգելման նպատակով D վիտամինի կուրսային դեղաչափը տալ 20 օրվա ընթացքում, օրը 10.000-15.000 մմ, ընդամենը՝ 200.000-300.000 մմ։

Ռախիտի կանխարգելման համար նպատակահարմար է օգտագործել ցիտրատային խառնուրդ, միաժամանակ նշանակելով էրգոկալցիֆերոլի կես դեղաչափ։ Ցիտրատային խառնուրդի մեջ մտնում են՝ կիտրոնաթթու 2,1 գ, կիտրոնաթթվի նատրիումական աղ՝ 3,5 գ և 100 մլ ջուր։ Նշանակվում է 1 թեյի գդալ, օրը 3 անգամ, 7-10 օր։ Ցիտրատային խառնուրդի նշանակումը նպաստում է կալցիումի ներծծմանը, պակասում է ացիդոզը և լավանում կալցիումի ներդրումը ոսկրերում։

Անհաս երեխաների մոտ ռախիտի կանխարգելիչ միջոցները կատարում են 8-10 օրական հասակից։ D վիտամինի կուրսային դեղաչափը 300.000-400.000 մմ է, որը մեծ մասամբ տրվում է խտացրած մեթոդով։ Մինչդեռ հաշվի առնելով, որ անհաս երեխաների զգայնությունը D վիտամինի նկատմամբ մեծ է, պետք է շաբաթը մեկ անգամ որոշել հիպերկալցիուրիան Սուլկովիչի փորձի միջոցով։

Ռախիտի կանխարգելման ժամանակ D վիտամինի հետ միասին նշանակվում են նաև պոլիվիտամիններ՝ ասկորբինաթթու, թիամին, ռիբոֆլավին 10-12 օր տևողությամբ։

Կալցիումի նշանակումը ներկայումս խորհուրդ չի տրվում, քանի որ երեխան այն համապատասխան չափով ստանում է սննդի միջոցով։ Միայն բնական սնուցման ժամանակ կարճ ժամանակով կարելի է տալ կալցիումի դեղամիջոցներ։

Հակառախիտիկ կանխարգելիչ միջոցառումները անցկացվում են մինչև երեխայի երկու տարեկան դառնալը, իսկ որոշ պայմաններում` մինչև երեք տարեկանը։ Աշնան և ձմռան ամիսներին 1-2 կուրսով անցկացվում է ուլտրամանուշակագույն ճառագայթում՝ 20-25 անգամ, այդ ընթացքում հանելով էրգոկալցիֆերոլը։

Ճառագայթումը սկսում են 1/3 -ից մինչև 2,1/2 կենսադոզայով։ Ռախիտի կանխարգելիչ միջոցառումների կոմպլեքսի մեջ մտնում են՝ նաև երեխաների կոփումը (օդային, ջրային լոգանքներ, զբոսանք մաքուր օդում), ինչպես նաև մերսումը և մարմնամարզությունը։

Ռախիտի բուժումը։ Պետք է նշել, որ ռախիտի բուժումը ևս ընդգրկում է ոչ սպեցիֆիկ և սպեցիֆիկ միջոցառումներ։ Բուժումը սկսելուց առաջ նախ պետք է վերացնել բոլոր այն պատճառները, որոնք նպաստում են D հիպովիտամինոզի զարգացմանը։ Անհրաժեշտ է կազմակերպել ռացիոնալ սնուցում, ժամանակին նշանակել հավելյալ սնունդ՝ մրգահյութեր, ձվի դեղնուց, միս։ Ստուգման նպատակով 7-10 օրը մեկ անգամ պետք է կատարել սննդի բաղկացուցիչ մասի հաշվարկ։

Պետք է բարելավել նաև սանիտարահիգիենիկ պայմանները, խնամքը, կանոնավորել ռեժիմը։ Սպեցիֆիկ բուժման նպատակով նշանակվում է էրգոկալցիֆերոլ: Սրացումների ժամանակ բուժման կուրսը կարելի է կրկնել, հատկապես, եթե երեխան հաճախ հիվանդանում է շնչական ուղիների հիվանդություններով։ Ռախիտով հիվանդացած երեխաները երեք տարի տևողությամբ վերցվում են դիսպանսեր հսկողության։ Եվ’ աշնան, և’ ձմռան ամիսներին D վիտամին ստանալուց 1,5-2 ամիս հետո՝ հիվանդության սրացումը կանխելու նպատակով, կատարվում է ուլտրամանուշակագույն ճառագայթում։

Նկատի ունենալով որոշ երեխաների բարձր զգայնությունը D վիտամինի նկատմամբ և D հիպերվիտամինոզի կանխարգելման նպատակով, ռախիտի բուժման ընթացքում 7-10 օրը մեկ անգամ ստուգվում է կալցիումի պարունակությունը մեզի մեջ՝ կատարվում է Սուլկովիչի փորձը։

Ռախիտի բուժման ժամանակ ևս խորհուրդ է տրվում, D վիտամինի հետ միաժամանակ տալ ցիտրատային խառնուրդ։

Ռախիտի բուժումը կարելի է կատարել D վիտամինի սպիրտային լուծույթով, ինչպես նաև վիդեխոլով, համակցելով A, B1, B2, B5, B6, C վիտամինների հետ։

Նշանակում են նաև մկանային տոնուսը բարձրացնող, ֆերմենտային և հակասակավարյունային դեղամիջոցներ։

Ռախիտի բուժման օժանդակ մեթոդներից են աղային և փշատերևային լոգանքները, որոնք կատարվում են 6 ամսականից հետո։ Աղային լոգանքների համար մեկ դույլ ջր