Շագանակագեղձի բարորակ հիպերպլազիայով` ինֆրավեզիկալ օբստրուկցիայով հիվանդների մոտ դիտվող դետրուզորի մ

Շագանակագեղձի բարորակ հիպերպլազիան (ՇԲՀ) համարվում է տարեց տղամարդկանց շրջանում ամենատարածված ուրոլոգիական հիվանդությունը: Ռուսաստանի Դաշնությունում և Եվրոպական մի շարք երկրներում ՇԲՀ-ն ախտորոշվում է 11,3% տղամարդկանց մոտ 40-49տ. հասակում և 81,4% տղամարդկանց մոտ` 80տ. հասակում [11]: ՇԲՀ-ով հիվանդների զանազան տարբերակներով վիրահատական բուժման արդյունքների ռետրոսպեկտիվ վերլուծությունը ցույց տվեց, որ ինֆրավեզիկալ օբստրուկցիայի (ԻՎՕ) վերացումը, ոչ միշտ է բերում միզարձակման ակտի կանոնավորման և բավականին մեծ քանակությամբ տղամարդկանց մոտ պահպանվում է արտահայտված դիզուրիան, որը զգալիորեն վատացնում է կյանքի որակը: Akino H. et al. [19] տվյալներով ադենոմէկտոմիա տարած հիվանդների առավել քան 53%-ի մոտ միզապարկի դիսֆունկցիան ամբողջովին չի վերացել 8 ամիս հսկողության ընթացքում: Kuohe (1997թ.) հրապարակումներում հաղորդվում է, որ շագանակագեղձի ադենոմայի կապակցու-թյամբ վիրահատված հիվանդների գրեթե կեսի մոտ միզապարկի դիսֆունկցիան պահպանվում է նաև վիրահատական միջամտությունից հետո, չնայած որ վերացվել է ԻՎՕ-ն: Այս փաստը բացատրվում է նրանով, որ ստորին միզուղիների ուրոդինամիկ խանգարումները կարող են պայմանավորված լինել ոչ միայն միզուկի արտահայտված նեղացումով, այլ նաև դետրուզորի ֆունկցիոնալ վիճակի փոփոխություններով, մասնավորապես գերակտիվ միզապարկի (ԳԱՄՊ) ձևավորմամբ [26]: 

ԻՎՕ-ի ժամանակ դետրուզորի դիսֆունկցիայի զարգացման պաթոգենետիկ առավել շոշա-փելի գործոններից է համարվում նրա կոմպենսատոր հիպերտրոֆիան, որը ձևավորվում է, որպես պատասխան, մեզի դուրս հանման ծանրաբեռնվածության մեծացմանը: Այս դեպքում դետրուզորի զանգվածի աճի մեխանիզմը կատարվում է գենետիկական մակարդակով` ԴՆԹ-ի, ՌՆԹ-ի, հետևաբար նաև սպիտակուցի սինթեզի խթանման ակտիվացման միջոցով [11], որոնց ակտիվացմանը նպաստում են ցիկլիկ նուկլեոտիդները (ЦАМФ և цГМФ) [30] և աճի որոշակի գործոնները, մասնավորապես աճի մեծ տրանսֆորմացիոն գործոննու ֆիբրոբլաստ-ների աճի հիմնական գործոնը [3]: Միզապարկի զանգվածը աճում է անհավասարաչափ: Առավել ինտենսիվ այն ավելանում է միզապարկի վրա ծանրաբեռնվածության մեծացումից հետո ավելի վաղ շրջաններում, իսկ հետագայում` աճը դառնում է աննշան [6,9,10]: Այս դեպքում հիպերտրոֆիայի հնարավորությունները ժամանակի ընթացքում աստիճանաբար նվազում են (հատկապես երկարատև ԻՎՕ-ի առկայության, առավել ևս նրա աճի դեպքում) և դրական հատկությունները (ֆունկցիոնալ ակտիվ մկանային զանգվածի մեծացում) կարող են ոչ միայն թուլանալ, այլ նաև ձևափոխվել գործոնների, որոնք նպաստում են ֆունկցիոնալ փոփոխությունների զարգացմանը [11]:

Միզապարկի զանգվածի փոփոխության փուլայնությանը համապատասխան, փոխվում է նաև նրա ֆունկցիոնալ և մորֆոլոգիական բնութագրերը: Եթե հիպերֆունկցիայի զարգացման սուր փուլում գերակշռում են այտուցի և բորբոքման երևույթները, ապա օբստրուկցիայի ժամկետի ավելացմանը զուգահեռ` միոցիտների հիպերպլազիայի և հիպերտրոֆիայի հետ մեկտեղ, աստիճանաբար զարգանում է ենթալորձային շերտի և ինտերստիցիայի սկլերոզ, ինչպես նաև հիպերտրոֆիայի ենթարկված լեյոմիոցիտների տրանսֆորմացիա ֆունկցիոնալ ոչ լիարժեք ատրոֆիկ ձևերի [31]: Այսինքն, դետրուզորի հիպերտրոֆիայի պրոցեսն ուղեկցվում է նրա պատի աստիճանական սկլերոզով: Uvelius et. al., [4] ԻՎՕ-ով առնետների վրա փորձարկ-ված աշխատանքներում ցույց տվեցին, որ 6 շաբաթ անց միզապարկի զանգվածի 8 անգամ ավելացմանը զուգահեռ 3 անգամ ավելացավ նաև դետրուզորի ընդհանուր կոլլագենի քանակը: Օբստրուկցիայի վերացումը բերում է միզապարկի զանգվածի նվազմանը մինչև 70, 34 և 30% համապատասխանաբար օբստրուկցիայի վերացումից 2,4 և 6 շաբաթ անց, իսկ կոլլագենի քանակը փոքրանում է պակաս զգալի` մինչև 97, 69 և 67% համապատասխանաբար, ինչը վկայում է օբստրուկցիայի վերացումից հետո դետրուզորի խանգարված կառուցվածքի միայն մասնակի վերականգնման մասին [30,35]: 

Փորձարարական հետազոտությունները ցույց տվեցին, որ, եթե միզապարկի հիպերտրո-ֆիայի վաղ փուլում ֆունկցիոնալ ցուցանիշները (կծկման ուժ, Qmax, պատի էլաստիկություն) չեն վատանում կամ նույնիսկ գերազանցում են ելքային սահմանը, ապա հետագայում բոլոր ցուցանիշները կտրուկ իջնում են, վկայելով օրգանի ֆունկցիոնալ դեկոմպենսացիայի մասին [1]:

Կլինիկական աշխատանքում ցույց տվեցին, որ ՇԲՀ-ով հիվանդների խմբում, որոնց միզապարկի զանգվածը չի գերազանցում 60 գրամը (որոշել են տրանսաբդոմինալ ուլտրաձայնային հետազոտությամբ), միզապարկի պատի բիոպտատում շարակցական հյուսվածքի բաժինը կազմում է 12,9-30,4%, որը հավաստիորեն չի տարբերվում աուտոպսիայի բիոպտատների համանման ցուցանիշներից, որոնք ստացվել են այն մահացած մարդկանց միզապարկից, ովքեր չեն ունեցել միզային համակարգի որևէ պաթոլոգիա [69]: ՇԲՀ-ով հիվանդների այն խմբում, որտեղ նկատվել է` հիպերտրոֆիայի արդյունքում միզապարկի զանգվածի գերազանցում 60 գրամը, շարակցական հյուսվածքի բաժինը աճեց, հասնելով մինչև 33.4-53.3%: Կլինիկորեն միզապարկի պատի սկլերոզն արտահայտվում է էլաստիկության իջեց-մամբ, որը հայտնաբերվում է ցիստոտոնոմետրիայի միջոցով [19]:

Այսպիսով, երկարատև ինֆրավեզիկալ օբստրուկցիայի դեպքում դետրուզորի կոմպենսատոր հիպերտրոֆիան կարող է փոխել իր կենսաբանական նշանակությունը, կորցնելով կոմպենսատոր նշանակությունը, այսինքն անբավարար ֆունկցիայի կոմպենսացումը, և ընդհակառակը, դառնում է ֆունկցիոնալ խանգարումների զարգացմանը խթան հանդիսացող գործոնների առաջացման աղբյուր: